在阿爾茨海默病中，β淀粉樣蛋白斑塊在大腦中積聚，破壞神經(jīng)元之間的連接。現(xiàn)在，加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院和哈佛醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶 C (PKC) α 是淀粉樣蛋白 β 破壞神經(jīng)元連接所必需的。他們還發(fā)現(xiàn)了增強阿爾茨海默病患者 PKC α 活性的遺傳變異。
這項研究于 5 月 10 日發(fā)表在Science Signaling上，可能為提供新的治療靶點疾病。
直到最近，人們還認為 PKC 有助于細胞生存，而過多的 PKC 活性會導(dǎo)致癌癥?；谶@一假設(shè)，許多公司測試了 PKC 抑制劑作為治療癌癥的藥物，但它們沒有起作用，”共同資深作者、加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院藥理學教授亞歷山德拉·牛頓博士說。
“相反，我們最近發(fā)現(xiàn)事實恰恰相反。 PKC 充當細胞生長和存活的制動器，因此當 PKC 失活時，癌細胞受益。現(xiàn)在，我們的最新研究表明，過多的 PKC 活動也有害，會導(dǎo)致神經(jīng)退行性變。這意味著在癌癥臨床試驗中失敗的藥物可能為阿爾茨海默病提供新的治療機會。”
這項研究是 PKC(牛頓)、神經(jīng)科學(Roberto Malinow，醫(yī)學博士，博士，加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院神經(jīng)科學和神經(jīng)生物學杰出教授)和基因組學(Rudolph Tanzi，博士，教授)專家之間的三方合作。哈佛醫(yī)學院神經(jīng)病學)。
Malinow 的團隊發(fā)現(xiàn)，當小鼠缺失 PKC α 基因時，即使存在淀粉樣蛋白，神經(jīng)元仍能正常工作。然后，當他們恢復(fù) PKC α 時，淀粉樣蛋白 β 再次損害神經(jīng)元功能。換句話說，除非 PKC α 活躍，否則 β 淀粉樣蛋白不會抑制大腦功能。
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