心肌炎癥，也稱為心肌炎，是病毒感染的嚴(yán)重后果。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來看，這會(huì)阻礙心臟泵血的能力。在最近的一項(xiàng)研究中，弗萊堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種治療心肌炎的新方法。
研究小組利用動(dòng)物模型證明，免疫細(xì)胞受體GPR15在對(duì)抗心臟組織中的病毒方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。如果這些受體不存在，病毒的消除速度就會(huì)變慢，從而可能削弱心臟功能。這些結(jié)果于 2023 年 12 月 27 日發(fā)表在《自然心血管研究》上。
“心肌炎在不同患者中的進(jìn)展情況非常不同。我們現(xiàn)在已經(jīng)能夠確定免疫防御中的一個(gè)關(guān)鍵角色，它對(duì)病毒消除過程有顯著影響。如果我們能夠成功地針對(duì)這一點(diǎn)進(jìn)行干預(yù)，我們就可以大大提高康復(fù)的機(jī)會(huì)，”說該研究的領(lǐng)導(dǎo)者是弗萊堡大學(xué)醫(yī)學(xué)中心大學(xué)心臟中心心臟病學(xué)和血管學(xué)系分子心臟病學(xué)工作組組長(zhǎng)戴安娜·林德納(Diana Lindner)副教授博士。
缺失受體會(huì)減慢免疫反應(yīng)
該研究是在弗萊堡大學(xué)“心臟病變的異細(xì)胞性質(zhì)”合作研究中心 1425 的贊助下進(jìn)行的。它表明免疫受體 GPR15 在炎癥心臟組織中募集免疫或調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
在該模型中，缺乏 GPR15 的小鼠在消除病毒方面表現(xiàn)出延遲反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致心肌發(fā)生負(fù)面變化并損害心臟功能?？梢詼y(cè)量到減慢且隨后更長(zhǎng)的炎癥反應(yīng)。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！