研究揭示多發(fā)性硬化癥和其他自身免疫性疾病背后的分子機制

二十多年前，耶魯大學(xué)研究員、當(dāng)時在哈佛大學(xué)的 David Hafler 實驗室的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了人類的一種抑制免疫系統(tǒng)的 T 細(xì)胞;后來他們發(fā)現(xiàn)，這些所謂的調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞一旦出現(xiàn)缺陷，就是自身免疫性疾病(特別是多發(fā)性硬化癥 (MS))的潛在病因。然而，多年來，這種功能障礙背后的機制仍不清楚。

在耶魯大學(xué)牽頭的一項新研究中，一個研究小組發(fā)現(xiàn)，這種免疫調(diào)節(jié)的喪失是由參與免疫功能的蛋白質(zhì) PRDM1-S 的增加引起的，從而引發(fā)了多種遺傳和環(huán)境因素的動態(tài)相互作用，包括高鹽攝入量。

該研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上，還揭示了人類自身免疫性疾病的通用治療的新目標(biāo)。

該研究由耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院 (YSM) 助理教授 Tomokazu Sumida 和耶魯大學(xué) William S. 和 Lois Stiles Edgerly 學(xué)教授兼免疫生物學(xué)教授 Hafler 領(lǐng)導(dǎo)。

“這些實驗揭示了 MS 和其他自身免疫性疾病中免疫調(diào)節(jié)喪失的關(guān)鍵潛在機制，”耶魯大學(xué)學(xué)系主任哈夫勒說。“它們還從機制上深入了解了 Treg [調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞] 功能障礙是如何在人類自身免疫性疾病中發(fā)生的。”

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