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大葉性肺炎病理分期如下:
1.充血水腫期,病變肺葉腫脹,呈暗紅色。鏡下見肺泡隔毛細血管彌漫性擴張充血,肺泡腔內有大量漿液性滲出物,并混有少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。在滲出液中經常可以檢測到肺炎鏈球菌。
在這個階段,兒童因毒血癥出現(xiàn)畏寒、高熱、外周白細胞計數(shù)增高;
2.紅肝樣期,其中腫大的肺葉呈暗紅色,有淤血,實性質地呈灰紅色像肝臟的外觀,故稱紅肝樣期。顯微鏡下,肺泡隔毛細血管仍擴張充血,而肺泡腔內充滿纖維和大量紅細胞。
在此期間,少量的中性粒細胞和巨噬細胞混合,纖維素連接成網,并通過肺泡和肺泡孔與相鄰的肺纖維組織網相連。在這個階段,在滲出液中仍可檢測到更多的肺炎鏈球菌,并且在X射線檢查中可看到大的密集陰影。如果損傷是廣泛的,
患兒肺泡內氧分壓因肺泡通氣和肺通氣功能障礙而降低,可出現(xiàn)紫紺等缺氧癥狀。肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬溶解,形成含鐵血黃素,隨痰咳出鐵銹。當病變擴散到胸膜時,可引起纖維素樣胸膜炎。
出現(xiàn)胸痛,并可隨著呼吸和咳嗽而加重;
3.灰色肝樣變階段,病變肺葉仍腫脹但淤血消退,逐漸由紅轉灰,質硬如肝,故稱灰色肝硬化期。顯微鏡下可見肺泡腔內纖維素增多,相鄰肺泡纖維通過肺泡隔相互連接的現(xiàn)象較為常見,纖維網內有大量中性粒細胞。
由于肺泡壁毛細血管受壓,肺泡腔內很少見到紅細胞?;颊呖瘸龅蔫F銹色痰逐漸轉為濃痰,細菌難以檢出,肺泡腔內中性粒細胞在溶解消散過程中變性死亡,并釋放大量蛋白水解酶。
溶解滲出液中的纖維素,通過淋巴管吸收或通過氣道咳出。肺部實變病灶消失,病變肺組織質地變軟。肺部炎癥病變完全溶解消散后,肺組織結構和功能恢復正常,胸腔積液吸收加劇,患者體溫下降。
臨床癥狀和體征減輕或消失。
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