科學(xué)家們?cè)缇椭阑罴?xì)胞是主要的回收者，不斷分解舊部件并將它們重新組裝成新的分子機(jī)器。現(xiàn)在，格萊斯頓研究所的研究人員仔細(xì)研究了腦細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生能量的細(xì)胞發(fā)電廠(稱(chēng)為線粒體)的生命周期，以及它們?nèi)绾伪换厥绽?。他們表明與帕金森病相關(guān)的基因在這個(gè)過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。
“這項(xiàng)工作讓我們對(duì)線粒體的生命周期以及它們?nèi)绾伪魂P(guān)鍵蛋白質(zhì)循環(huán)利用有了前所未有的了解，這些蛋白質(zhì)在發(fā)生突變時(shí)會(huì)導(dǎo)致帕金森病，”格萊斯頓副研究員、醫(yī)學(xué)博士、醫(yī)學(xué)博士、新論文的高級(jí)作者 Ken Nakamura 說(shuō)。學(xué)習(xí)。“這表明線粒體循環(huán)對(duì)于維持健康的線粒體至關(guān)重要，而這一過(guò)程的中斷可能會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)。”
分解受損線粒體
在大多數(shù)細(xì)胞中，受損的線粒體在稱(chēng)為線粒體自噬的過(guò)程中分解，該過(guò)程由兩種蛋白質(zhì) PINK1 和 Parkin 啟動(dòng)。這些相同蛋白質(zhì)的突變也會(huì)導(dǎo)致遺傳性帕金森病。雖然 PINK1 和 Parkin 在線粒體自噬中的作用已在許多細(xì)胞類(lèi)型中進(jìn)行了大量研究，但尚不清楚這些蛋白質(zhì)是否在神經(jīng)元中以相同的方式發(fā)揮作用——神經(jīng)元是在帕金森病中死亡的腦細(xì)胞類(lèi)型。事實(shí)上，神經(jīng)元的能量需求異常高，而且它們的線粒體比其他細(xì)胞類(lèi)型的線粒體更能抵抗 Parkin 的降解。
在發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》雜志上的新研究中，Nakamura 的小組追蹤了活神經(jīng)元內(nèi)的線粒體，并研究了 PINK1 和 Parkin 如何影響它們的命運(yùn)。
但線粒體很小，它們?cè)诩?xì)胞內(nèi)移動(dòng)，經(jīng)常相互融合或分裂成兩個(gè)，這使得它們難以追蹤。
“我們必須開(kāi)發(fā)一種新方法來(lái)長(zhǎng)時(shí)間跟蹤單個(gè)線粒體，幾乎是一整天，”格拉德斯通和加州大學(xué)舊金山分校 (UCSF) 的研究生、新研究的共同第一作者 Zak Doric 說(shuō)。“讓這項(xiàng)技術(shù)啟動(dòng)并運(yùn)行是一個(gè)相當(dāng)大的挑戰(zhàn)。”
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