根據發(fā)表在《實驗醫(yī)學雜志》上的西北醫(yī)學研究，心臟病發(fā)作后心臟修復效率低下的部分原因是免疫細胞對低氧環(huán)境的反應不良。
實驗病理學部病理學副教授、該研究的資深作者 Edward Thorp 博士表示，抑制這種途徑可能是促進心臟病發(fā)作后更好的心臟修復的一種方法。
“免疫細胞的修復功能是身體對心肌梗塞做出反應的一個關鍵方面，”同時也是兒科教授的索普說。“如果我們能夠靶向這些細胞，我們或許能夠防止進展為心力衰竭。”
雖然大多數美國人在心臟病發(fā)作后幸存下來，但許多人最終會患上心力衰竭。這種進展的一個主要原因是由于心臟病發(fā)作后發(fā)生炎癥，身體無法正確修復心臟中的心肌細胞。
這種炎癥是由心肌梗塞中所見的低氧環(huán)境引起的，在該環(huán)境中，細胞將其新陳代謝從氧氣驅動的線粒體能量產生轉移到效率較低的糖酵解系統(tǒng)——與運動時導致肌肉疲勞的系統(tǒng)相同。
“通常，當氧氣充足時，它們會通過線粒體代謝，但在氧氣有限的心臟病發(fā)作中，細胞需要加強這種糖酵解反應，”索普說。
雖然許多科學家已經研究了心肌細胞(構成心臟的常見心肌細胞)中的這種轉換，但它在巨噬細胞等免疫細胞中的作用尚不清楚。低氧誘導轉錄因子(HIF) 先前已被證明可以感知低氧環(huán)境，但 HIF1 和 HIF2 下游的機制仍然未知。
在當前的研究中，Thorp 和病理學研究助理教授兼該研究的主要作者 Matthew DeBerge 博士使用心臟病發(fā)作的小鼠模型和人類患者樣本來解開 HIF1 和 HIF2。科學家們分別刪除了小鼠巨噬細胞中的 HIF1 和 HIF2，將它們置于具有專門缺氧室的低氧環(huán)境中，并測量了線粒體和糖酵解代謝。
研究人員發(fā)現(xiàn)，當 HIF1 感知到低氧環(huán)境時，它會直接激活糖酵解代謝，但這種糖酵解代謝的激活也會帶來負面后果，索普說。
標簽： 心臟病
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