費(fèi)城，2021年9 月 29 日——角膜缺陷通常會(huì)自行愈合，但如果不及時(shí)治療嚴(yán)重?fù)p傷，可能會(huì)導(dǎo)致炎癥、感染、潰瘍甚至失明。美國病理學(xué)雜志的科學(xué)家們報(bào)告說，一項(xiàng)新研究提供了令人興奮的證據(jù)，支持水通道蛋白參與角膜細(xì)胞增殖和神經(jīng)再生，并建議水通道蛋白 5 (AQP5) 誘導(dǎo)作為一種潛在療法，以加速角膜缺損的表面修復(fù)。
角膜由眼睛最外層的透明組織組成，充當(dāng)?shù)钟獠看碳さ钠琳?。它在視覺方面也起著關(guān)鍵作用。
“作為水通道蛋白家族的一員，AQP5在角膜中表達(dá)，這與許多眼部疾病有關(guān)，”山東省青島大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院人體解剖學(xué)、組織學(xué)和胚胎學(xué)系首席研究員陳鵬博士解釋說。 ;青島大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院干細(xì)胞再生醫(yī)學(xué)研究所，青島，中國。“如果角膜損傷不能及時(shí)愈合，可能會(huì)導(dǎo)致病原體入侵，導(dǎo)致角膜發(fā)炎、混濁、潰瘍甚至失明。在以往的研究中，我們發(fā)現(xiàn) AQP5 缺乏會(huì)導(dǎo)致角膜上皮點(diǎn)狀缺陷。也有越來越多的證據(jù)表明神經(jīng)生長因子 (NGF) 在角膜傷口愈合中起著關(guān)鍵作用。AQP5缺乏可以減緩小鼠角膜上皮損傷的修復(fù)，但其具體機(jī)??制尚不清楚。
研究人員生成了Aqp5敲除 (Aqp5-/-) 小鼠模型，并對(duì)上皮細(xì)胞已被刮掉的角膜進(jìn)行角膜傷口愈合。他們使用了 75 只雄性Aqp5+/+小鼠和 189只 10 至 12 周齡的雄性Aqp5-/-小鼠。Aqp5-/-小鼠的角膜上皮和神經(jīng)再生時(shí)間顯著延遲。為了確定 NGF 在修復(fù)角膜上皮損傷中的作用，在Aqp5-/-小鼠的角膜上皮被刮掉后，將 NGF 注射到結(jié)膜下空間。Aqp5顯著促進(jìn)上皮和神經(jīng)再生率-/-用 NGF 治療的小鼠，這也改善了Aqp5-/-小鼠角膜神經(jīng)纖維密度和敏感性的恢復(fù)，伴隨著磷酸化 Akt 水平的恢復(fù)。
研究人員還在Aqp5-/-小鼠中施用了除 NGF 之外的 Akt 抑制劑，以確定 NGF 調(diào)節(jié)角膜上皮損傷修復(fù)率的機(jī)制。然而，NGF 誘導(dǎo)的角膜上皮和神經(jīng)再生率和 Akt 再激活的促進(jìn)作用被 Akt 抑制劑逆轉(zhuǎn)。
“令人興奮的是，Aqp5 缺乏可以通過影響 NGF 和 Akt 信號(hào)通路的激活來影響小鼠的神經(jīng)再生，這在以前的研究中是沒有發(fā)現(xiàn)的，”陳博士評(píng)論道。“這些結(jié)果需要在一項(xiàng)研究中得到證實(shí)。臨床環(huán)境，但它們提供了水通道蛋白參與細(xì)胞增殖和神經(jīng)再生的證據(jù)，并建議 AQP5 誘導(dǎo)作為一種可能的療法來加速角膜缺損的表面修復(fù)。”
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