胃炎癥：細(xì)菌感染如何導(dǎo)致組織變化

當(dāng)幽門螺桿菌感染胃部時(shí)，會(huì)引起胃部炎癥并增加患胃癌的風(fēng)險(xiǎn)。來自 Charité-Universitätsmedizin Berlin 和 Max Delbrück 分子醫(yī)學(xué)中心 (MDC) 的一組研究人員已經(jīng)能夠闡明幽門螺桿菌感染期間胃腺內(nèi)部發(fā)生的特征性變化。

研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新機(jī)制，通過限制健康胃組織中的細(xì)胞分裂，保護(hù)胃免受癌變。然而，胃部的炎癥使這種機(jī)制失活，使細(xì)胞以不受控制的方式生長。研究人員的發(fā)現(xiàn)已發(fā)表在Nature Communications上，可能預(yù)示著胃癌的新治療目標(biāo)。

幽門螺桿菌影響著世界上大約一半的人口，它是人類慢性細(xì)菌感染的最常見原因之一。幽門螺桿菌可導(dǎo)致胃部炎癥(胃炎)并增加患胃癌的風(fēng)險(xiǎn)。由于胃內(nèi)的保護(hù)層不斷暴露在胃酸中，它必須每隔幾周完全再生，同時(shí)保持其結(jié)構(gòu)和組成，盡管細(xì)胞更新率很高。

“到目前為止，研究人員一直認(rèn)為幽門螺桿菌感染會(huì)直接損害胃壁中的胃腺細(xì)胞，而感染后的胃病理學(xué)只是這一過程的結(jié)果，”該研究的最后一位作者 Michael Sigal 教授解釋說.他繼續(xù)說道：“事實(shí)上，我們的團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，感染會(huì)破壞不同細(xì)胞類型和負(fù)責(zé)組織穩(wěn)定性的信號(hào)之間的復(fù)雜相互作用。”Sigal 教授是轉(zhuǎn)化胃腸腫瘤學(xué)教授，并在 Charité 的肝病學(xué)和胃腸病學(xué)系和柏林醫(yī)學(xué)系統(tǒng)生物學(xué)研究所 (BIMSB) 領(lǐng)導(dǎo)一個(gè)獨(dú)立研究小組，該研究所是 MDC 的一部分。

在 Sigal 教授的帶領(lǐng)下，與馬克斯普朗克感染生物學(xué)研究所的同事一起工作，研究小組使用復(fù)雜的小鼠模型來觀察胃腺內(nèi)部發(fā)生的變化。使用最先進(jìn)的成像和單細(xì)胞測序技術(shù)，研究人員能夠可視化和分離特定的胃腺細(xì)胞，然后對其進(jìn)行詳細(xì)檢查。為了最大限度地減少對動(dòng)物模型的需求，他們還開發(fā)了稱為類器官的特殊器官樣組織微結(jié)構(gòu)。研究人員使用這些微型胃來重建胃腺的許多特征。這種策略使他們能夠研究各種信號(hào)對胃腺內(nèi)干細(xì)胞的影響(并且能夠分化成許多不同的細(xì)胞類型)。

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