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研究發(fā)現(xiàn)超級(jí)基因有望預(yù)防肥胖

導(dǎo)讀 在首次發(fā)現(xiàn)已被證明可以殺死癌細(xì)胞的抑癌 Par-4超級(jí)基因近 30 年后,肯塔基大學(xué)馬基癌癥中心的一組研究人員現(xiàn)在正在了解其在預(yù)防肥胖—

在首次發(fā)現(xiàn)已被證明可以殺死癌細(xì)胞的抑癌 Par-4“超級(jí)基因”近 30 年后,肯塔基大學(xué)馬基癌癥中心的一組研究人員現(xiàn)在正在了解其在預(yù)防肥胖——一種疾病中的作用這影響了全世界超過(guò) 19 億人。

英國(guó)馬基癌癥中心副主任兼 Alfred Cohen 腫瘤學(xué)研究主席 Vivek Rangnekar 博士于 1993 年首次發(fā)現(xiàn) Par-4 及其在前列腺組織細(xì)胞死亡中的作用。此后,隨后的研究表明,Par -4 是一種腫瘤抑制因子,Par-4 表達(dá)增加可防止腫瘤生長(zhǎng)。Rangnekar 和他的團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn),經(jīng)過(guò)基因改造以過(guò)度表達(dá) Par-4 的“超級(jí)老鼠”具有抗癌能力。

除了 Par-4 在癌癥抑制中的作用外,Rangnekar 團(tuán)隊(duì)最近在腫瘤學(xué)前沿發(fā)表的研究還揭示了 Par-4 作為未來(lái)男性和女性肥胖預(yù)測(cè)因子的新作用。研究表明,小鼠缺乏 Par-4 導(dǎo)致脂肪吸收增加,脂肪儲(chǔ)存細(xì)胞(脂肪細(xì)胞)中的脂肪堆積,從而導(dǎo)致肥胖的發(fā)展。這些小鼠還存在繼發(fā)性健康問題,包括通常與肥胖相關(guān)的脂肪肝和胰島素抵抗。然而,通過(guò)基因恢復(fù)缺失的 Par-4 基因可以逆轉(zhuǎn)肥胖,使小鼠再次變瘦。

有趣的是,與正常小鼠具有相同飲食和體力活動(dòng)但缺少 Par-4 的小鼠仍然變得肥胖。

“這一發(fā)現(xiàn)讓人想起那些即使在監(jiān)測(cè)飲食或進(jìn)行充分運(yùn)動(dòng)時(shí)也難以控制體重的人,”Rangnekar 說(shuō)。“在這種情況下,我們的研究表明可能存在遺傳解釋。”

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