就像安全檢查以確保沒有有害物質(zhì)進(jìn)入擁擠區(qū)域一樣，人體細(xì)胞使用檢查點來控制它們的生長并防止有害突變進(jìn)入新的細(xì)胞群并造成麻煩。每個分裂和復(fù)制其 DNA 的細(xì)胞都必須清除至少三個檢查點——所有這些都需要稱為腫瘤抑制因子的特殊基因。
當(dāng)檢測到 DNA 損傷或其他缺陷時，抑癌基因編碼的蛋白質(zhì)會與細(xì)胞中的其他分子一起工作，從而抑制細(xì)胞分裂。這個過程可以防止傷害細(xì)胞或?qū)е虏皇芸刂频募?xì)胞生長和癌癥的突變被傳遞給新細(xì)胞。幸運(yùn)的是，腫瘤抑制因子相當(dāng)強(qiáng)大。在正常情況下，只有當(dāng)突變影響腫瘤抑制基因的兩個等位基因時，它們才會停止工作，這些等位基因是從父母雙方遺傳的基因的不同形式。
但就前列腺癌而言，坦普爾大學(xué)劉易斯卡茨醫(yī)學(xué)院 (LKSOM) 和 Fox Chase 癌癥中心的研究人員最近發(fā)現(xiàn)了這兩個突變規(guī)則的一個重要例外。他們在人類細(xì)胞和動物模型中工作，發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致 PPP2R2A 腫瘤抑制基因的一個等位基因丟失的突變足以使由其他突變引起的腫瘤惡化。
在發(fā)表在《腫瘤發(fā)生》雜志上的一項研究中，由醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)和分子生物化學(xué)教授 Xavier Graña 博士以及 LKSOM 費(fèi)爾斯癌癥研究和分子生物學(xué)研究所領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，患有前列腺腫瘤的患者僅攜帶一個 PPP2R2A 拷貝的人存活時間不及那些腫瘤中有兩個拷貝該基因的患者。他們還表明，在缺乏 PPP2R2A 的細(xì)胞中，由該基因編碼的 PP2A 蛋白的重組最終會殺死前列腺癌細(xì)胞。
該研究首次表明，在受影響的細(xì)胞中重新激活 PP2A 可以減緩或阻止動物模型中前列腺癌的進(jìn)展。
“大多數(shù)前列腺腫瘤只有一個 PPP2R2A 基因的功能拷貝，”Graña 博士解釋說。“由于這種改變發(fā)生得如此頻繁，許多患者可以從恢復(fù)基因活性的治療中受益。”
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