一種在傳統(tǒng)治療難以治愈的乳腺癌中大量發(fā)現(xiàn)的蛋白質被認為會導致轉移的發(fā)生。瞄準它可以防止轉移擴散，從而提高患者的生存率。
這些是法國國家科學研究中心生物學家領導的一個法裔美國人團隊進行的一項研究的結果。這項研究的結果發(fā)表在《細胞發(fā)現(xiàn)》雜志上，旨在更好地了解侵襲性乳腺癌中原發(fā)腫瘤發(fā)展為轉移的機制。
人們認為，惡性腫瘤細胞的擴散得益于 SMYD2 蛋白，該蛋白可以將另一種蛋白(BCAR3)的活性轉向對細胞有利的方向。已知 BCAR3 活性在一定程度上與轉移性癌細胞的粘附和遷移能力有關，SMYD2 會強烈刺激 BCAR3 活性。
體外實驗表明，這些細胞的發(fā)育及其遷移和侵入周圍組織的能力需要 SMYD2 的存在和活性。
科學家團隊隨后嘗試在患有原發(fā)性乳腺癌的小鼠中抑制SMYD2 。對治療和未治療小鼠癌癥發(fā)展的比較分析揭示了 SMYD2 抑制、其對 BCAR3 作用的阻斷與不存在轉移之間的相關性。
這些結果是開發(fā)早期治療以預防乳腺癌轉移的引人注目的第一步。這種預防性治療將使醫(yī)療團隊有更多時間來確定和實施有效的治療方法來治療原發(fā)性腫瘤，或尋找難治性腫瘤的替代方法。
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