導讀 性格、行為和語言的變化是額顳葉癡呆 (FTD) 的標志,FTD 是 65 歲以下患者最常見的癡呆癥形式,與大腦額葉和顳葉的退化有關。研究人員...
性格、行為和語言的變化是額顳葉癡呆 (FTD) 的標志,FTD 是 65 歲以下患者最常見的癡呆癥形式,與大腦額葉和顳葉的退化有關。研究人員已經知道,TMEM106B 基因的一種不太常見的保護性變體可能會減緩疾病的進展,現在他們對 TMEM106B 基因產生的部分蛋白質如何可能增加風險并導致疾病加速有了新的認識。
他們認為關鍵可能在于原纖維的形成,或者由這種蛋白質的一部分產生的微小纖維狀結構,這些結構有時會通過未知的過程在大腦中糾纏在一起。研究人員觀察到,在他們研究的大多數患有 FTD 的人中,這些結構會堆積起來,但在那些具有保護性形式的人中,它們幾乎不存在。這項研究可能為未來更好的治療鋪平道路。
他們在《科學轉化醫(yī)學》雜志上報告了他們的發(fā)現。
直到最近,研究界才發(fā)現 TMEM106B 蛋白在大腦中形成了這些線狀結構。
佛羅里達州梅奧診所的研究人員及其同事著手確定這些 TMEM106B 結構、保護性 TMEM106B 遺傳變異與 FTD 之間的聯(lián)系。首先,他們比較了已故 FTD 患者的疾病持續(xù)時間,這些患者將腦組織捐贈給梅奧診所腦庫。他們發(fā)現,那些具有保護性變體的人平均壽命多了三年。這表明這些患者的疾病進展較慢。
然后,他們創(chuàng)建了一種抗體,可以檢測人腦組織中纖維狀結構的數量。
標簽:
免責聲明:本文由用戶上傳,如有侵權請聯(lián)系刪除!