了解阿爾茨海默病的記憶喪失

由研究人員 Francisco Gómez Scholl 和 Amalia Martínez Mir 領(lǐng)導(dǎo)的塞維利亞生物醫(yī)學(xué)研究所 (IBiS) 突觸功能障礙和疾病小組的成員最近發(fā)表了他們對阿爾茨海默病的研究結(jié)果。獲得的數(shù)據(jù)表明，成人大腦中突觸蛋白神經(jīng)突蛋白片段的積累會導(dǎo)致特定的記憶喪失。這項工作是與 Pablo de Olavide 大學(xué)神經(jīng)科學(xué)部的 José María Delgado García 領(lǐng)導(dǎo)的小組合作進(jìn)行的。

這一貢獻(xiàn)是研究患者樣本中蛋白質(zhì)的初步步驟，以防止其積累，從而防止相關(guān)癥狀。實驗數(shù)據(jù)是從研究人員創(chuàng)建的小鼠動物模型中獲得的，該模型再現(xiàn)了疾病期間蛋白質(zhì)片段的積累。

在已發(fā)表的工作中，研究人員專注于研究突觸蛋白 neurexin 的片段，在科學(xué)界被稱為 NrxnCTF。該片段在導(dǎo)致家族性阿爾茨海默病的早老素基因突變的情況下積累。研究人員觀察到，它們在動物模型成人大腦中的實驗積累會引發(fā)特定的記憶缺陷等。這些疾病的實驗?zāi)Ｐ蛯τ诖_定致病機制和設(shè)計有效療法的基礎(chǔ)非常重要。

研究人員在行為研究中觀察到，這種蛋白質(zhì)的積累會導(dǎo)致依賴于大腦杏仁核的聯(lián)想記憶喪失。與塞維利亞 Pablo de Olavide 大學(xué)的 José María Delgado 合作，使用小鼠的電生理記錄研究了從前額葉皮層到杏仁核的突觸連接。這些實驗表明，NrxnCTF 的積累也會產(chǎn)生突觸前可塑性缺陷。

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