由馬歇爾大學研究人員領導的一項新研究重點關注人體鹽平衡調節(jié)的新機制。
腎臟在身體維持適當鈉平衡的能力中起著核心作用，這對血壓的測定至關重要。鈉平衡失調會導致許多常見疾病的發(fā)生和發(fā)展，包括高血壓、心臟病和中風。
Na/K-ATP 酶 (NKA) 是驅動鈉沿腎近端小管吸收的酶促機制。因此，它不太可能成為鈉吸收的分子抵消劑。相比之下，以已故謝子健博士的名字命名的 NKA 受體/信號的謝氏模型預測，NKA 已經(jīng)進化為完美的分子實體，可以感知細胞內鈉并協(xié)調細胞對緩和吸收的反應并保持穩(wěn)定。輸送至遠曲小管。
在細胞和小鼠中使用基因靶向來測試 NKA 信號和離子泵對腎鈉重吸收整體調節(jié)的各自貢獻，該研究表明，在控制腎鈉重吸收方面，NKA 信號在功能上優(yōu)于 NKA 離子泵，根據(jù)本月早些時候發(fā)表在FASEB 雜志上的新研究。
“這篇論文代表了腎臟生理學/哺乳動物鹽處理的重大進步和范式轉變，”馬歇爾跨學科研究所臨時主任兼該研究的通訊作者 Sandrine Pierre 博士說。“迄今為止，這是 Xie 模型對鈉泵信號傳導的有效性和生理意義的最切實證明。”
馬歇爾跨學科研究所 (MIIR) 和 Joan C. Edwards 學院的跨部門研究人員團隊提供了腎臟生理學和實驗模型遺傳學方法方面的專業(yè)知識，以評估非經(jīng)典的 Na/K-ATPase受體功能醫(yī)學。NKA 非離子泵浦功能的先驅謝先生從一開始就是該項目的推動力。
“在腎近端小管細胞中開發(fā)第一個靶向 NKA 的遺傳小鼠模型使我們能夠揭示 NKA 在腎 Na+和水重吸收中的雙重拮抗作用，”罕見病 DDU 科學家 Shreya Mukherji 博士說。在 Takeda Pharmaceuticals USA, Inc. 和該研究的第一作者，他作為馬歇爾大學的生物醫(yī)學研究生進行了這項研究的主要部分。
“然而，這只是一個墊腳石。使用類似的方法，我們的團隊和其他人可能會剖析新的監(jiān)管網(wǎng)絡，并確定管理高血壓疾病和其他高度流行的慢性病的新目標。”
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