大腦不斷地發(fā)射和控制有目的的動作電位——神經(jīng)元用來相互交流并讓大腦發(fā)揮作用的電子信息。相反，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)大腦中發(fā)生自發(fā)神經(jīng)交流的方式利用了不同的過程。Ege Kavalali、William Stokes 實驗治療學主席和藥理學主席、博士后研究員 Baris Alten 與 Heidi Hamm、Aileen M. Lange 和 Annie Mary Lyle 心血管研究主席和藥理學教授合作，發(fā)現(xiàn)其中一種調(diào)節(jié)的機制參與自發(fā)信號傳導的途徑，這對幾種神經(jīng)系統(tǒng)疾病具有治療潛力。
研究人員使用最先進的電生理學和活細胞成像技術來發(fā)現(xiàn)稱為 GABA 受體的神經(jīng)遞質(zhì)受體位點如何抑制或抑制自發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)釋放的機制。重要的是，這種抑制機制不同于動作電位引起的神經(jīng)遞質(zhì)釋放，后者取決于鈣信號等因素。
“通過不同方法調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放在臨床上有益于多種疾病，包括癲癇和抑郁癥，”Kavalali 實驗室的研究生和該研究的第二作者 Natalie Guzikowski 說。
早期范德比爾特領導的研究表明，自發(fā)釋放過程可以通過快速作用的抗抑郁藥和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療來靶向。了解自發(fā)釋放的作用機制對于開發(fā)針對該過程的新藥至關重要。“通常，我們需要能夠只針對一種機制，例如神經(jīng)遞質(zhì)的自發(fā)釋放，同時保持其他機制完好無損，”Guzikowski 說。
“迫切需要更好地了解如何調(diào)節(jié)自發(fā)釋放，以開發(fā)可以選擇性抑制誘發(fā)動作電位和自發(fā)動作電位的治療方法，”Guzikowski 說。“這項研究為未來專門針對單一釋放形式的治療方法奠定了基礎。”該研究還確定了應該研究的神經(jīng)治療干預的新目標。
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