RUDN 大學(xué)的生物學(xué)家發(fā)現(xiàn)了巨噬細(xì)胞(“第一線”免疫反應(yīng)的細(xì)胞)對炎癥的反應(yīng)方式，并確定了免疫反應(yīng)如何取決于它們的起源。事實(shí)證明，當(dāng)暴露于炎癥刺激時(shí)，巨噬細(xì)胞中兩種相反的機(jī)制同時(shí)被激活——誘導(dǎo)和抑制炎癥。這些數(shù)據(jù)可能對治療癌癥有用，因?yàn)榫奘杉?xì)胞的靶向激活將加強(qiáng)生物體對抗腫瘤的免疫反應(yīng)。結(jié)果發(fā)表在《生物醫(yī)學(xué)與藥物療法》雜志上。
巨噬細(xì)胞是負(fù)責(zé)吞噬作用的細(xì)胞——它們捕獲細(xì)菌、死細(xì)胞殘留物和其他外來顆粒。這是免疫系統(tǒng)的第一道防線。大多數(shù)巨噬細(xì)胞由血液單核細(xì)胞形成，而單核細(xì)胞表面的兩種蛋白質(zhì)水平不同：CD14 和 CD16。直到現(xiàn)在，我們還不知道源自兩種最極性的單核細(xì)胞——稱為 CD14+單核細(xì)胞和 CD16+單核細(xì)胞——的巨噬細(xì)胞如何對炎癥作出反應(yīng)。RUDN大學(xué)生物學(xué)家已經(jīng)確定了這些差異。
令人驚訝的是，在已發(fā)表的數(shù)據(jù)中，幾乎沒有關(guān)于從 CD14+單核細(xì)胞和 CD16+單核細(xì)胞獲得的巨噬細(xì)胞活化的信息。只有幾篇已發(fā)表的作品致力于研究具有不同單核細(xì)胞來源的人類巨噬細(xì)胞的促炎極化。大多數(shù)數(shù)據(jù)來自小鼠模型。我們決定填補(bǔ)這一空白，并發(fā)現(xiàn)從 CD14+ 和 CD16+ 單核細(xì)胞中獲得的巨噬細(xì)胞是如何被激活的。”
Polina Vishnyakova，博士，研究員，RUDN 大學(xué)醫(yī)學(xué)生物技術(shù)實(shí)驗(yàn)室
例如，巨噬細(xì)胞表面的受體會(huì)與脂多糖 (LPS) 發(fā)生反應(yīng)——脂多糖是細(xì)菌膜的主要成分。RUDN 大學(xué)生物學(xué)家使用了 6 名年齡在 26 至 34 歲之間的健康女性的血液樣本，并使用磁分離技術(shù)從血液中分離出了 CD14+單核細(xì)胞和 CD16+單核細(xì)胞。然后單核細(xì)胞被“轉(zhuǎn)化”為巨噬細(xì)胞——通過特殊分化因子的培養(yǎng)。從不同類型的單核細(xì)胞獲得的巨噬細(xì)胞進(jìn)行 LPS 并使用流式細(xì)胞術(shù)、分泌組、轉(zhuǎn)錄組和蛋白質(zhì)組分析進(jìn)行分析。
標(biāo)簽： 巨噬細(xì)胞
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