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研究人員發(fā)現(xiàn)肥胖和高血壓的新機制

導讀 高血壓是肥胖患者普遍存在的并發(fā)癥,會大大增加死亡和殘疾的風險。近年來,研究人員發(fā)現(xiàn)高熱量飲食會增加下丘腦的血管密度(血管過度化)——

高血壓是肥胖患者普遍存在的并發(fā)癥,會大大增加死亡和殘疾的風險。近年來,研究人員發(fā)現(xiàn)高熱量飲食會增加下丘腦的血管密度(血管過度化)——這是我們大腦中一個重要的“飲食控制”區(qū)域。研究人員假設瘦素激素水平升高與患高血壓的風險增加有關。然而,導致下丘腦血管凝聚生長的確切機制尚不清楚。

慕尼黑亥姆霍茲中心的 Cristina García-Cáceres 研究小組進行的一項新研究現(xiàn)在表明,肥胖小鼠在缺乏激素瘦素時不會增加下丘腦的血管數(shù)量。瘦素由脂肪組織產(chǎn)生,參與控制饑餓和飽腹感,在調節(jié)人類和哺乳動物的脂肪代謝中起重要作用。

一旦研究人員增加了這些小鼠的瘦素激素,某些腦細胞,即星形膠質細胞,就會促進特定生長因子的產(chǎn)生。反過來,這種生長因子促進了血管生長。結果是下丘腦(而沒有其他大腦區(qū)域)中的血管數(shù)量增加。因此,科學家們證明瘦素是導致下丘腦血管濃度增加的主要原因,并且這一過程是通過星形膠質細胞介導的。

“我們對下丘腦如何控制肥胖患者的血壓的理解提供了范式轉變,”第一作者蒂姆·格魯伯解釋說。“雖然以前的研究主要集中在神經(jīng)元上,但我們的研究強調了星形膠質細胞在控制血壓方面的新作用,歷史上認為它不如神經(jīng)元重要”。

研究負責人克里斯蒂娜·加西亞-卡塞雷斯 (Cristina García-Cáceres) 表示,展望未來,一個重要的問題仍然存在:星形膠質細胞究竟如何與神經(jīng)元通信?“我們已經(jīng)開始使用下丘腦星形膠質細胞 - 神經(jīng)元回路功能的體內(nèi)實時成像來回答這個問題,”研究人員說。

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