赫爾辛基大學和格拉斯哥 Beatson 癌癥研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了突變細胞如何增加它們形成癌癥的機會。通常,通過腸腺中多個干細胞(稱為隱窩)之間的積極競爭來防止有害細胞的積累。
“腸道干細胞的功能依賴于周圍環(huán)境產生的名為 Wnts 的生長因子。腸癌通常起源于干細胞,其中的突變允許獨立于這些因素的生長。當我們移除一個叫做 Notum 的基因時,它使 Wnts 失去活性,來自突變的干細胞,腸道中癌前腺瘤的數(shù)量大大減少。我們發(fā)現(xiàn)突變的細胞使用這個基因來阻止對正常干細胞在競爭中獲得優(yōu)勢至關重要的環(huán)境因素,“博士后研究員 Nalle Pentinmikko 說。
赫爾辛基大學生物技術研究所助理教授 Pekka Katajisto 的研究小組此前已經發(fā)現(xiàn),同樣的基因,也稱為“衰老基因”,在我們衰老時會在正常組織中表達,從而降低干細胞的能力來修復損壞。目前的研究表明,突變細胞使用相同的基因來在組織中建立永久的立足點。
“突變細胞會劫持衰老基因,并將其用于對抗健康干細胞,”Katajisto 說。
這項研究的結果可能會導致新療法的開發(fā),因為衰老基因編碼的酶的功能可以在藥理學上被阻斷。Katajisto 領導的研究小組此前曾為此目的在老年研究動物身上使用過一種化合物,以增強老年干細胞的功能。在目前的研究中,研究人員使用相同的方法來降低突變細胞在競爭中獲勝的機會。三周的治療減少了動物模型中腺瘤的數(shù)量。
“結果很有希望,并為為易患腸癌的患者開發(fā)新療法奠定了基礎。這項研究表明,通過增強組織如何去除受損細胞的自然機制,我們還可以降低其他組織的癌癥風險,”Pekka Katajisto 總結道。 .
標簽: 癌細胞
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