發(fā)表在Science Signaling 上的研究確定了端粒調(diào)節(jié)腫瘤侵襲性和存活率的新方式，使它們成為潛在的易受攻擊的殺死癌癥的治療靶點。這一發(fā)現(xiàn)是由凱斯綜合癌癥中心和凱斯西儲醫(yī)學(xué)院的一組研究人員在研究癌細胞在疾病發(fā)展和治療反應(yīng)過程中如何轉(zhuǎn)換端粒調(diào)節(jié)和維持機制時發(fā)現(xiàn)的。
端粒是由非編碼 DNA 構(gòu)成的染色體末端。當正常細胞分裂時，它們的端粒會變短，直到細胞不能再分裂。然而，癌細胞可以通過激活端粒酶或端粒替代延長 (ALT) 途徑中的兩個過程之一來保持端粒的長度，無限期地延長它們的壽命。
由 Goodman-Blum 癌癥研究教授 William Schiemann 領(lǐng)導(dǎo)的研究小組描繪了調(diào)節(jié) ALT 的途徑——一種以前尚未被很好理解的機制。此外，該團隊發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié) ALT 的機制不僅可以監(jiān)督端粒長度，還可以在細胞質(zhì)中發(fā)揮作用，以調(diào)節(jié)與疾病進展、癌癥干細胞和化學(xué)抗性相關(guān)的信號通路。他們的發(fā)現(xiàn)使他們相信有可能針對這些新途徑來緩解不同的癌癥。
“這可能是一個獨特的機會，可以根據(jù)腫瘤的主要維持機制以一種方式治療腫瘤，知道當它們產(chǎn)生耐藥性并轉(zhuǎn)向另一種維持機制時，我們將能夠通過高效的治療來打擊它們，”說席曼。
盡管該研究仍處于實驗室調(diào)查階段，但在未來，Schiemann 表示他希望進入概念驗證階段的臨床試驗，以測試患者對這些抑制劑的敏感性。Schiemann 說，理想情況下，端粒維持機制的治療靶向，特別是在輔助環(huán)境中，有可能消除疾病復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移性復(fù)發(fā)。
標簽： 癌細胞
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