與小鼠食欲和肥胖相關(guān)的關(guān)鍵蛋白質(zhì)
肥胖是一個(gè)日益嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題,但潛在的分子原因尚未完全了解
現(xiàn)在,科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),小鼠前腦中缺失的蛋白質(zhì) XRN1 對(duì)降解 mRNA 至關(guān)重要,會(huì)導(dǎo)致極度食欲和肥胖。
沒(méi)有 XRN1 的小鼠對(duì)瘦素(一種抑制食欲的激素)和胰島素(一種調(diào)節(jié)血液中葡萄糖水平的激素)都有抵抗力
沒(méi)有 XRN1 的小鼠會(huì)在肝臟和脂肪組織中積累脂肪,無(wú)法有效地利用脂肪作為能量來(lái)源
XRN1 的缺失還會(huì)導(dǎo)致下丘腦中一種神經(jīng)元的活動(dòng)增加,從而釋放一種稱為 AgRP 的強(qiáng)大食欲刺激劑
沖繩科技大學(xué)研究生院 (OIST) 的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì),該蛋白質(zhì)在大腦如何調(diào)節(jié)食欲和新陳代謝方面起著關(guān)鍵作用。根據(jù)發(fā)表在iScience雜志上的一項(xiàng)新研究,前腦中蛋白質(zhì) XRN1 的丟失導(dǎo)致肥胖小鼠食欲不振。
肥胖是一個(gè)日益嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題,全世界有超過(guò) 6.5 億成年人被認(rèn)定為肥胖。這種情況與許多疾病有關(guān),包括心血管疾病、2 型糖尿病和癌癥。
“從根本上說(shuō),肥胖是由食物攝入和能量消耗之間的不平衡引起的,”由山本忠教授領(lǐng)導(dǎo)的 OIST細(xì)胞信號(hào)部門研究員 Akiko Yanagiya 博士說(shuō)。“但我們?nèi)匀粚?duì)大腦和身體部位(如胰腺、肝臟和脂肪組織)之間的交流如何調(diào)節(jié)食欲或新陳代謝知之甚少。”
在這項(xiàng)研究中,科學(xué)家們創(chuàng)造了無(wú)法在前腦神經(jīng)元子集中產(chǎn)生蛋白質(zhì) XRN1 的小鼠。這個(gè)大腦區(qū)域包括下丘腦,這是一種杏仁大小的結(jié)構(gòu),可將荷爾蒙釋放到體內(nèi),幫助調(diào)節(jié)體溫、睡眠、口渴和饑餓。
在 6 周大時(shí),科學(xué)家們注意到大腦中沒(méi)有 XRN1 的小鼠迅速開(kāi)始增加體重,并在 12 周大時(shí)變得肥胖。脂肪積聚在小鼠體內(nèi),包括脂肪組織和肝臟內(nèi)。
當(dāng)他們監(jiān)測(cè)進(jìn)食行為時(shí),研究小組發(fā)現(xiàn)沒(méi)有 XRN1 的小鼠每天的進(jìn)食量幾乎是對(duì)照組小鼠的兩倍。
“這一發(fā)現(xiàn)確實(shí)令人驚訝,”來(lái)自 OIST 細(xì)胞信號(hào)部門的前博士生 Shohei Takaoka 博士說(shuō)。“當(dāng)我們第一次敲除大腦中的 XRN1 時(shí),我們并不確切知道我們會(huì)發(fā)現(xiàn)什么,但食欲的這種急劇增加是非常出乎意料的。”
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