基因組結(jié)構(gòu)的毛刺可能導(dǎo)致B細(xì)胞惡性腫瘤

紐約(2021年2月1日訊)哥倫比亞大學(xué)Waglos內(nèi)科醫(yī)生和外科醫(yī)生學(xué)院的一名研究人員在一項新的研究中稱，將染色體裝載到產(chǎn)生抗體的B細(xì)胞中的錯誤方式似乎在與B細(xì)胞相關(guān)的血癌的發(fā)展中發(fā)揮了作用。

這些發(fā)現(xiàn)可能為預(yù)測這些癌癥的發(fā)病提供新的生物標(biāo)志物，并為預(yù)防或糾正基因組結(jié)構(gòu)的有害變化提供一種新型的癌癥療法。

該研究于2月1日在線發(fā)表在《自然遺傳學(xué)》雜志上。

抗體是由被稱為B細(xì)胞的免疫細(xì)胞通過一系列精心控制的染色體重排和“良好”突變產(chǎn)生的，這使細(xì)胞能夠產(chǎn)生各種抗體。哥倫比亞大學(xué)微生物學(xué)和免疫學(xué)教授烏蒂亞巴蘇博士說：“盡管這些變化對大量抗體的產(chǎn)生非常重要，但‘壞’突變?nèi)匀挥锌赡馨l(fā)生，并導(dǎo)致B細(xì)胞衍生的癌癥。瓦羅斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院。

巴蘇的最新研究表明，一種名為DIS3的蛋白質(zhì)在維持基因組結(jié)構(gòu)和防止可能導(dǎo)致癌癥的不受控制的染色體重排方面非常重要。

這些對小鼠的新研究表明，B細(xì)胞變得不穩(wěn)定，有更多有害的染色體重排，在沒有DIS3的情況下不能產(chǎn)生特異性抗體。

研究還表明，DIS3通過阻止非編碼RNA(不編碼蛋白質(zhì)的RNA)的積累來穩(wěn)定染色體。

巴蘇說：“這些RNA的積累擾亂了基因組在細(xì)胞核中的堆積方式，使基因組容易發(fā)生DNA易位?！?

因為DIS3突變在多發(fā)性骨髓瘤(一種起源于B細(xì)胞的血癌)中很常見，這項研究可能會解釋為什么這些突變會導(dǎo)致疾病。

巴蘇說：“多發(fā)性骨髓瘤的治療可能需要治療干預(yù)，以防止RNA積累及其對基因組結(jié)構(gòu)的影響?！?

未來的研究將集中在如何利用基因組結(jié)構(gòu)變化來預(yù)測各種B細(xì)胞惡性腫瘤的發(fā)病，這些腫瘤起初有時相對良性。

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