伊利諾伊州芝加哥大學(xué)的研究人員已經(jīng)確定了細(xì)菌核糖體的新的高分辨率結(jié)構(gòu)。結(jié)果表明，單個(gè)水分子可能是抗生素耐藥性的原因，也可能是解決方案。
新的UIC研究成果發(fā)表在《自然化學(xué)生物學(xué)》雜志上。
當(dāng)致病細(xì)菌發(fā)展出擊敗旨在殺死它們的藥物的能力時(shí)，它們就會對抗生素產(chǎn)生耐藥性。在美國，每年有數(shù)百萬人感染耐藥性，導(dǎo)致數(shù)千人死亡。
新藥的開發(fā)是科學(xué)界試圖減少抗生素耐藥性影響的關(guān)鍵方法。
UIC藥學(xué)院藥學(xué)教授、《美國藥典》的合著者亞歷山大曼金(Alexander Mankin)說：“要制造改良藥物，我們首先要做的是更好地了解抗生素是如何起作用的，以及‘壞昆蟲’是如何抵抗它們的。紙。
金曼和他的同事尤里波利卡諾夫是UIC文理學(xué)院的生物科學(xué)副教授。他一直在研究臨床上最常用的抗生素之一大環(huán)內(nèi)酯類的作用機(jī)制。
該論文的通訊作者波利卡諾夫說：“大環(huán)內(nèi)酯類抗生素是最成功的抗生素，通常用于治療在社區(qū)傳播的感染——人們一直在使用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，比如阿奇霉素?！薄皻⑾x劑通過進(jìn)入細(xì)菌并與核糖體(細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成機(jī)器)結(jié)合而發(fā)揮作用。一旦結(jié)合，該藥物將阻止核糖體產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)，從而阻止細(xì)菌生長和復(fù)制。然而，耐藥細(xì)菌會改變它們的核糖體，因此它們不能再與核糖體結(jié)合?！?
通過兩個(gè)實(shí)驗(yàn)室多年的合作，UIC的研究人員可以了解大環(huán)內(nèi)酯類如何與核糖體結(jié)合，細(xì)菌如何對大環(huán)內(nèi)酯類產(chǎn)生反應(yīng)，以及它們?nèi)绾螌@些常用藥物產(chǎn)生耐藥性。他們還學(xué)會了如何捕捉被抗生素侵入的核糖體的高分辨率圖像。
“我們比較了敏感菌和耐藥菌核糖體的高分辨率結(jié)構(gòu)，注意到耐藥菌的核糖體中沒有緊密結(jié)合抗生素所需的水分子。在核糖體中，耐藥細(xì)菌完全沒有容納這種水分子的空間，”波利卡諾夫說。
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