肯塔基州列克星敦(2019年8月21日)-到目前為止，人們對(duì)肥胖和二型糖尿病糖尿病(T2DM)炎癥的根本原因知之甚少，這阻礙了開發(fā)預(yù)防疾病并發(fā)癥的治療方法的努力。是美國第三大死亡原因。
然而，肯塔基大學(xué)的一項(xiàng)新研究表明，線粒體的變化——細(xì)胞的力量——驅(qū)使暴露在特定類型脂肪中的細(xì)胞發(fā)展成慢性炎癥，打破了葡萄糖是罪魁禍?zhǔn)椎募僭O(shè)。
慢性炎癥加重了二型糖尿病的許多破壞性并發(fā)癥，包括心血管疾病、腎臟疾病和牙周疾病，因此是治療發(fā)展的關(guān)鍵目標(biāo)之一。這一新數(shù)據(jù)可能會(huì)激發(fā)關(guān)于嚴(yán)格控制血糖作為糖尿病患者主要治療目標(biāo)的對(duì)話。
這項(xiàng)研究最近發(fā)表在《細(xì)胞唯物主義》雜志上，由芭芭拉尼古拉茲克(英國藥理學(xué)和營養(yǎng)科學(xué)部巴恩斯坦布爾布朗糖尿病中心)和道格拉斯勞芬伯格(麻省理工學(xué)院生物工程系)領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)發(fā)表。
Nikolajczyk和Lauffenberger沒有著手反駁葡萄糖-炎癥因果關(guān)系的理論?；谔墙徒?產(chǎn)生能量的10個(gè)反應(yīng)序列)在其他類型炎癥中的重要性，研究小組假設(shè)二型糖尿病病患者的免疫細(xì)胞會(huì)通過燃燒葡萄糖產(chǎn)生能量?！拔覀冨e(cuò)了，”尼古拉杰奇克說。
“我們專門使用來自人類受試者的免疫細(xì)胞來做所有的工作，”Nikolajczyk解釋說，她指出，人類，而不是二型糖尿病的動(dòng)物模型，擁有她團(tuán)隊(duì)在早期研究中發(fā)現(xiàn)的特定促炎性T細(xì)胞譜。
研究小組驚訝地發(fā)現(xiàn)，糖酵解不會(huì)引起慢性炎癥。相反，線粒體缺陷和高脂肪衍生物的結(jié)合是造成這種情況的原因。
Nikolajczyk說，她看到了這項(xiàng)研究在基礎(chǔ)科學(xué)和臨床科學(xué)中的應(yīng)用。她希望準(zhǔn)確定義促炎脂質(zhì)的類型，并探索循環(huán)和/或組織相關(guān)脂質(zhì)與胰島素抵抗之間的關(guān)系，這是二型糖尿病的一個(gè)關(guān)鍵特征。她也有興趣為勞芬伯格博士團(tuán)隊(duì)領(lǐng)導(dǎo)的新分析方法的開發(fā)做出貢獻(xiàn)，該方法將持續(xù)脂質(zhì)相關(guān)研究的結(jié)果應(yīng)用于對(duì)二型糖尿病病理學(xué)的新理解。
Nikolajczyk說：“十年來，積極控制血糖以降低糖尿病并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)已經(jīng)成為大多數(shù)二型糖尿病患者的目標(biāo)?！薄拔覀兊臄?shù)據(jù)解釋了為什么嚴(yán)格控制血糖的人可能會(huì)有疾病進(jìn)展?！?
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