Walter 和 Eliza Hall 研究所的研究人員縮小了對(duì)哪些存活蛋白對(duì) B 細(xì)胞淋巴瘤存活很重要的關(guān)注范圍，將 BCL-W 蛋白從“可疑名單”中刪除。
研究小組利用基因編輯技術(shù)表明，人類 B 細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞系可以在沒有 BCL-W 的情況下存活——排除了這種蛋白質(zhì)作為這些特定 B 細(xì)胞淋巴瘤的潛在治療靶點(diǎn)的可能性。這一發(fā)現(xiàn)顛覆了早先關(guān)于 BCL-W 可能是 B 細(xì)胞淋巴瘤重要生存因素的猜測(cè)，并將未來的研究工作集中在更重要的目標(biāo)上。
這項(xiàng)由 Gemma Kelly 博士和 Sarah Diepstraten 博士領(lǐng)導(dǎo)的研究發(fā)表在《血液進(jìn)展》雜志上。
淋巴瘤生存因素
BCL-W 是 BCL-2 蛋白家族的一員，通過抑制細(xì)胞凋亡促進(jìn)癌細(xì)胞存活。BCL-2 家族的其他促生存成員，包括蛋白質(zhì) BCL-2 和 MCL-1，已顯示出作為抗癌藥物靶標(biāo)的希望，特別是對(duì)于某些白血病和淋巴瘤。
凱利博士說，其他小組最近的研究表明，許多 B 細(xì)胞淋巴瘤的 BCL-W 水平升高，表明這種蛋白質(zhì)可能促進(jìn)癌細(xì)胞存活。
“這導(dǎo)致人??們猜測(cè)靶向 BCL-W 的藥物可用于治療 B 細(xì)胞淋巴瘤，”她說。
排除嫌疑人
為了研究抑制 BCL-W 是否能有效治療 B 細(xì)胞淋巴瘤，研究小組減少了B 細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞系中 BCL-W蛋白的數(shù)量。
Diepstraten 博士說，在測(cè)試的 B 細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞系中，丟失 BCL-W 不會(huì)影響細(xì)胞存活。“我們發(fā)現(xiàn)這些淋巴瘤細(xì)胞不需要 BCL-W，這表明靶向 BCL-W 的藥物不會(huì)對(duì)所有 B 細(xì)胞淋巴瘤都有效，”Diepstraten 博士說。
“我們還研究了淋巴瘤中高水平的 BCL-W 可能與其他相關(guān)生存蛋白(如 BCL-2 或 MCL-1)合作以促進(jìn)生存的可能性，”她說。“然而，事實(shí)并非如此：BCL-W 的缺失不會(huì)使淋巴瘤細(xì)胞對(duì)抑制 BCL-2 或 MCL-1 的藥物敏感。”
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