科學(xué)家發(fā)現(xiàn)細(xì)胞表面受體上的新活性區(qū)域 擴(kuò)大了治療心臟病的藥物靶點(diǎn)范圍

希望之城是美國最大的癌癥研究和治療組織之一，也是糖尿病和其他危及生命的疾病的領(lǐng)先研究中心，其科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞受體上的新分子靶點(diǎn)，這些靶點(diǎn)在心血管調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用。這些發(fā)現(xiàn)可能會(huì)導(dǎo)致心臟病藥物的改進(jìn)，心臟病是一些癌癥療法的不幸副作用?！犊茖W(xué)信號》發(fā)表了這項(xiàng)研究。

希望之城研究人員由希望之城貝克曼研究所計(jì)算和定量醫(yī)學(xué)系教授兼系主任 Nagarajan Vaidehi 博士領(lǐng)導(dǎo)，與麥吉爾大學(xué) Stephane Laporte 博士領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)合作..，揭示了一種稱為血管緊張素 II 1 型(AT1R)的受體的機(jī)制，它允許激素和藥物在細(xì)胞表面?zhèn)鬟f信息。

解開這些溝通途徑使科學(xué)家能夠在設(shè)計(jì)心血管疾病的靶向療法方面邁出下一步。

該研究結(jié)合了計(jì)算方法和實(shí)驗(yàn)來確定受體 AT1R 中更新的藥物結(jié)合位點(diǎn)，從而顯著擴(kuò)大了藥物開發(fā)的潛在靶標(biāo)范圍，特別是影響心臟病中受體活性的新療法。

Vaidehi 說：“我們在 AT1R 中發(fā)現(xiàn)了以前未知的結(jié)構(gòu)域和機(jī)制，使受體能夠與分子結(jié)合并傳遞特定信號。我們的工作強(qiáng)烈表明這些區(qū)域?yàn)樾难芗膊〉男轮委熖峁┝擞邢Ｍ陌袠?biāo)。”“同樣令人興奮的是，我們發(fā)現(xiàn)這些與 AT1R 結(jié)合的蛋白質(zhì)上存在多個(gè)藥物結(jié)合位點(diǎn)，這為我們開發(fā)一類對患者副作用更少的新型藥物鋪平了道路。”

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