患有嚴重 ALS 疾病的人可能存在基因突變，導致 SOD1 蛋白聚集在大腦和脊髓的運動神經元中。于默奧大學的研究人員發(fā)現，當注射到小鼠體內時，SOD1 聚集會迅速擴散，導致 ALS。臨床研究雜志描述了這一發(fā)現。
ALS(肌萎縮側索硬化癥)是一種導致大腦和運動神經元死亡的疾病3>脊髓負責控制肌肉。這通常會導致進行性癱瘓和死亡，通常是由于二氧化碳麻醉所致。
“人們早就知道 ALS 患者神經細胞中出現 SOD1 聚集，”于默奧大學病理學教授、該文章的作者之一托馬斯·布蘭斯特羅姆 (Thomas Brännström) 說道。
“但長期以來，人們一直不清楚 SOD1 聚集體在攜帶 ALS 遺傳性狀的人類疾病進展中發(fā)揮什么作用。我們現在已經能夠證明 SOD1 聚集體會引發(fā)多米諾骨牌效應，使疾病通過小鼠的脊髓迅速傳播。我們懷疑人類也可能出現這種情況。”
于默奧大學醫(yī)學生物科學、藥理學和臨床神經科學系的研究人員研究了神經細胞內 SOD1 聚集體的積累是否會導致 ALS 疾病，或者它是否是一種無害的副作用。研究小組已經能夠在小鼠體內鑒定出兩種不同類型的 SOD1 聚集體。結果表明，當少量注射到小鼠脊髓中時，這兩種藥物都會引起SOD1聚集的擴散。聚集物在小鼠整個脊髓的神經細胞中不斷積累，同時導致疾病快速發(fā)展并最終導致死亡。
“結果表明，SOD1 的聚集在疾病進展中發(fā)揮著關鍵作用——于默奧的 ALS 研究人員長期以來一直將其工作建立在這一研究假設的基礎上，”臨床化學教授斯特凡·馬克倫德 (Stefan Marklund) 說道。 “更多的研究是必要的，但我們的目標是開發(fā)干預措施，預防或阻止 ALS 遺傳性狀攜帶者致命的疾病進程。”
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