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研究推翻了先前關(guān)于帕金森病潛在目標的發(fā)現(xiàn)

導(dǎo)讀 一項新研究發(fā)現(xiàn),一種被譽為帕金森病潛在候選藥物的分子不再是有效的治療選擇。WEHI 領(lǐng)導(dǎo)的研究揭穿了 10 多年來的研究成果,這些研究表...

一項新研究發(fā)現(xiàn),一種被譽為帕金森病潛在候選藥物的分子不再是有效的治療選擇。WEHI 領(lǐng)導(dǎo)的研究揭穿了 10 多年來的研究成果,這些研究表明特定的“激活分子”可用于增強與早發(fā)性帕金森病相關(guān)的蛋白質(zhì) PINK1 的活性。

該論文發(fā)表在《科學(xué)進展》雜志上。

該研究在原子水平上可視化 PINK1,改變了我們對 PINK1 如何與天然化學(xué)物質(zhì)相互作用但不能與先前報道的較大候選藥物相互作用的理解。這項工作將為尋找治療這種疾病的方法提供信息,目前這種疾病還無法治愈。

PINK1 蛋白的突變與早發(fā)性帕金森病 (EOPD) 有關(guān),這是一種進行性神經(jīng)退行性疾病,目前尚無藥物可以減緩、停止或阻止其進展。

據(jù)估計,僅在澳大利亞就有約 22 萬人患有帕金森病,每天有 38 人被診斷出患有帕金森病。

盡管 EOPD 被認為約占帕金森病患者總數(shù)的 10%,但研究人員相信,通過關(guān)注 EOPD 和與該疾病相關(guān)的基因突變,這將帶來更快的藥物治療,以幫助帕金森病患者。

PINK1:更好地了解帕金森病

PINK1 是一種支持細胞存活的線粒體蛋白。當(dāng)它發(fā)生突變時,它就不能再正常工作。

線粒體通常被描述為細胞的動力室,因為它們產(chǎn)生三磷酸腺苷 (ATP),這是細胞水平的能量來源。

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