新發(fā)現(xiàn)的阿爾茨海默病主要基因的作用提示可能的治療靶點(diǎn)

近四分之一世紀(jì)前，一種名為 ApoE4 的基因變異被認(rèn)定為阿爾茨海默病的主要危險(xiǎn)因素，它可使人患上這種神經(jīng)退行性疾病的幾率增加 12 倍。

然而，ApoE4 變體為何如此危險(xiǎn)卻一直未得到明確。當(dāng) ApoE4 蛋白存在時(shí)，β 淀粉樣蛋白團(tuán)塊會(huì)在大腦中積聚。但這些團(tuán)塊本身并不會(huì)殺死腦細(xì)胞，也不會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默病的典型癥狀，如記憶喪失和思維混亂。

現(xiàn)在，由圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究表明，ApoE4 的存在會(huì)加劇另一種與阿爾茨海默氏癥相關(guān)的蛋白質(zhì) tau 的毒性纏結(jié)對(duì)大腦造成的損害。在沒(méi)有 ApoE 的情況下，tau 纏結(jié)對(duì)腦細(xì)胞的傷害很小。

研究結(jié)果表明，針對(duì) ApoE 可能有助于預(yù)防或治療阿爾茨海默病造成的腦損傷，目前尚無(wú)有效的治療方法。

“一旦 tau 積累，大腦就會(huì)退化，”資深作者、安德魯·B·瓊斯和格雷琴·P·瓊斯教授兼學(xué)系主任醫(yī)學(xué)博士 David Holtzman 說(shuō)道。“我們發(fā)現(xiàn)，當(dāng) ApoE 存在時(shí)，它會(huì)增強(qiáng) tau 的毒性功能，這意味著如果我們能夠降低 ApoE 水平，我們可能能夠阻止疾病進(jìn)程。”

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