越來越多的證據(jù)表明，創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 是發(fā)生阿爾茨海默病和癡呆癥的重要危險(xiǎn)因素。但迄今為止，還沒有有效的療法可用于預(yù)防或治療 TBI 引起的疾病。
不過，科學(xué)家們可能正在做一些事情。德克薩斯大學(xué)圣安東尼奧健康科學(xué)中心 (UT Health San Antonio) 于 2 月 8 日在《大腦》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)新研究表明，當(dāng)一種名為單?；视椭久?(MAGL) 的酶在實(shí)驗(yàn)小鼠中基因失活時(shí)會(huì)發(fā)生什么。通常，MAGL 會(huì)分解一種稱為 2-花生四烯酰甘油 (2-AG) 的神經(jīng)保護(hù)分子，從而降低后者對大腦的有益作用。
“我的實(shí)驗(yàn)室和其他人的研究先前發(fā)現(xiàn)，MAGL 的藥理學(xué)抑制可減少神經(jīng)病理學(xué)并改善 TBI 的認(rèn)知功能，”資深作者、圣安東尼奧 UT Health 細(xì)胞和綜合生理學(xué)教授 Chu Chen 博士說。“然而，機(jī)制尚不清楚為什么這種酶的破壞會(huì)產(chǎn)生如此多的有益效果。出于這個(gè)原因，我們?yōu)檫@種酶創(chuàng)造了敲除小鼠。我們現(xiàn)在有細(xì)胞類型特異性的 MAGL 敲除小鼠，并試圖確定是否遺傳這種酶的失活會(huì)在 TBI 中產(chǎn)生保護(hù)作用，以及這種保護(hù)是否是細(xì)胞類型特異性的。”
兩個(gè)帳戶的答案都是肯定的。研究人員發(fā)現(xiàn)：
MAGL 的全腦(或總)敲除產(chǎn)生的神經(jīng)保護(hù)作用與藥理抑制作用相似。
在星形膠質(zhì)細(xì)胞中敲除 MAGL 顯著降低了 TBI 動(dòng)物的 TBI 疾病影響和認(rèn)知能力下降。
另一方面，在神經(jīng)元中敲除 MAGL 并不能保護(hù)動(dòng)物免受 TBI 誘發(fā)的疾病。
神經(jīng)元是大腦和脊髓中的信息信使。神經(jīng)沖動(dòng)在整個(gè)身體的神經(jīng)元之間傳遞。星形膠質(zhì)細(xì)胞是增強(qiáng)神經(jīng)元活動(dòng)的看守或管家細(xì)胞，并且可能會(huì)做更多的事情。2-AG 是在體內(nèi)制造的，是內(nèi)源性素系統(tǒng)的一部分，它發(fā)送信號以調(diào)節(jié)一系列功能。
大腦中的大部分 2-AG 是由神經(jīng)元合成的，星形膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生少量的 2-AG。“然而，即使星形膠質(zhì)細(xì)胞中的少量 2-AG 也能對 TBI 引起的神經(jīng)元損傷產(chǎn)生驚人的顯著效果，這完全出乎我們最初的預(yù)期，”陳博士說。
“我們的研究揭示的最令人興奮的事情是，星形膠質(zhì)細(xì)胞中的 2-AG 代謝促進(jìn)了神經(jīng)病理學(xué)，但在神經(jīng)元中沒有，而星形膠質(zhì)細(xì)胞中 MAGL 失活來增強(qiáng) 2-AG 信號傳導(dǎo)在 TBI 誘導(dǎo)的神經(jīng)保護(hù)中起重要作用。受傷，”陳博士說。
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