導讀 友好的腸道細菌和免疫系統(tǒng)和平而微妙的共存依賴于免疫系統(tǒng)細胞和腸道內(nèi)壁某些細胞之間高度協(xié)調(diào)的信息交換。到目前為止，科學家們普遍認為這
友好的腸道細菌和免疫系統(tǒng)和平而微妙的共存依賴于免疫系統(tǒng)細胞和腸道內(nèi)壁某些細胞之間高度協(xié)調(diào)的信息交換。到目前為止，科學家們普遍認為這兩種細胞類型也是產(chǎn)生抵御危險感染的抗菌分子的核心。
但耶魯大學和哈佛醫(yī)學院的科學家們發(fā)現(xiàn)，為了應對細菌入侵者，腸道內(nèi)的神經(jīng)細胞——而不是免疫細胞或腸壁內(nèi)壁細胞——會釋放抗感染細胞因子。他們于 1 月 9 日在《細胞》雜志上報告了他們的發(fā)現(xiàn)。
這些發(fā)現(xiàn)為人體對導致食物中毒和其他疾病的細菌感染的反應提供了新的見解。
“我們過去認為，免疫系統(tǒng)細胞和腸道屏障細胞通過調(diào)動抗微生物蛋白進行交流，以阻止入侵的細菌，”共同通訊作者、耶魯大學斯特林免疫生物學教授、霍華德休斯醫(yī)學研究所研究員理查德弗拉維爾說。“這個故事實際上不是真的——這是神經(jīng)系統(tǒng)告訴屏障細胞該做什么。”
當研究人員從免疫細胞和腸道屏障內(nèi)壁細胞中刪除 IL-18 時，小鼠仍然能夠抵御沙門氏菌引起的腸道感染。Flavell 說，這排除了它們作為負責免疫反應的因素。但是沒有神經(jīng)系統(tǒng)細胞產(chǎn)生的 IL-18 的小鼠更容易受到感染，這揭示了它在抗擊感染中的關(guān)鍵作用。
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