關于什么是糖尿病?有哪些臨床表現?，什么是糖尿病這個問題很多朋友還不知道，今天小六來為大家解答以上的問題，現在讓我們一起來看看吧！
1、糖尿病(diabetes)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即“三多一少”癥狀，糖尿病(血糖)一旦控制不好會引發(fā)并發(fā)癥，導致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無法治愈。
2、疾病分類 糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊類型的糖尿病。
3、在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例約為95%。
4、1型糖尿病 詳見詞條:1型糖尿病1型糖尿病 (Type I diabetes)是一種自體免疫疾病(Autoimmune Disease)。
5、自體免疫疾病是由于身體的免疫系統(tǒng)對自身作出攻擊而成的。
6、糖尿病患者的免疫系統(tǒng)對自身分泌胰島素的胰臟貝它細胞 (pancreatic beta cells)作出攻擊并殺死他們，結果胰臟并不能分泌足夠的胰島素。
7、1型糖尿病多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。
8、人體胰腺中的胰島素合成細胞(b細胞)被破壞就會引發(fā)型糖尿病。
9、盡管此類糖尿病常見于兒童和青年患者，但是它可以感染任何年齡段的人群，并且此類糖尿病的患病率約占總糖尿病病例的10%。
10、兒童糖尿病也是1型糖尿病常見發(fā)病對象，兒童1型糖尿病患者起病多數較急驟，幾天內可突然表現明顯多飲、多尿、每天飲水量和尿可達幾升、胃納增加但體重下降。
11、年幼者常見遺尿、消瘦引起家長注意。
12、發(fā)病誘因常由于感染、飲食不當容易發(fā)病。
13、嬰幼兒患病特點常以遺尿的癥狀出現，多飲多尿容易被忽視，有的直到發(fā)生酮癥酸中毒后才來就診。
14、2型糖尿病 詳見詞條:2型糖尿病2型糖尿病是成人發(fā)病型糖尿病，多在35~40歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上。
15、病友體內產生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏。
16、2型糖尿病有更強的遺傳性和環(huán)境因素，并呈顯著的異質性。
17、目前認為發(fā)病原因是胰島素抵抗(主要表現為高胰島素血癥，葡萄糖利用率降低)和胰島素分泌不足的合并存在，其表現是不均一的，有的以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足，有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗。
18、胰島素是人體胰腺B細胞分泌的身體內唯一的降血糖激素。
19、胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發(fā)生了抵抗。
20、臨床觀察胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高達90%左右。
21、糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。
22、糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等。
23、隨著機體失水量的增加病情急劇發(fā)展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的癥狀，甚至昏迷。
24、妊娠糖尿病 詳見詞條:妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。
25、臨床數據顯示大約有2~3%的女性在懷孕期間會發(fā)生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動消失。
26、妊娠糖尿病更容易發(fā)生在肥胖和高齡產婦。
27、有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發(fā)展為2型糖尿病。
28、繼發(fā)性糖尿病 詳見詞條:繼發(fā)性糖尿病由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應結合病史分析考慮。
29、病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應注意鑒別，但較少見。
30、其他內分泌病均各有特征，鑒別時可結合病情分析一般無困難。
31、應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑒別。
32、一般于應激消失后2周可以恢復，或于分娩后隨訪中判明。
33、編輯本段發(fā)病原因 1型糖尿病因 胰腺結構1)自身免疫系統(tǒng)缺陷:因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(gad抗體)、胰島細胞抗體(ica抗體)等。
34、這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的b細胞，使之不能正常分泌胰島素。
35、2)遺傳因素:研究表明遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的hla抗原異常上。
36、科學家的研究提示:i型糖尿病有家族性發(fā)病的特點--如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
37、3)病毒感染可能是誘因:許多科學家懷疑病毒也能引起i型糖尿病。
38、這是因為i型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之后。
39、病毒，如引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
40、4)其他因素:如牛奶、氧自由基、一些滅鼠藥等，這些因素是否可以引起糖尿病，科學家正在研究之中。
41、2型糖尿病因1)遺傳因素:和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。
42、因此很可能與基因遺傳有關。
43、這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。
44、例如:雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病;但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。
45、2)肥胖:2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。
46、遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。
47、身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。
48、3)年齡:年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。
49、有一半的2型糖尿患者多在55 歲以后發(fā)病。
50、高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
51、4)現代的生活方式:吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。
52、肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
53、妊娠型糖尿病病因1)激素異常:妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。
54、妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時間。
55、2)遺傳基礎:發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關)。
56、因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
57、3)肥胖癥:肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
58、其他胰島β細胞功能基因異常;胰島素受體基因異常。
59、編輯本段發(fā)病機制 1型糖尿病1型糖尿病是由免疫介導的胰島B細胞選擇性破壞所致。
60、淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴細胞趨向損害部位并活化之，同時巨噬細胞亦提呈病毒抗原或受損B細胞的自身抗原予CD4 淋巴細胞，活化的CD4 細胞進一步活化B淋巴細胞產生抗病毒抗體和抗B細胞的自身抗體，促進B細胞的破壞。
61、在1型糖尿病發(fā)病前及其病程中，體內可檢測多種針對B細胞的自身抗體，如胰島細胞抗體(ICA)、胰島素抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)和胰島素瘤相關蛋白抗體等。
62、2型糖尿病大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。
63、氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。
64、由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。
65、氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
66、胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。
67、當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。
68、高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續(xù)進展與惡化。
69、體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。
70、最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
71、 氧化應激成為糖尿病發(fā)病的核心β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。
72、ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。
73、β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。
74、2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎，2004年是學說，2009年已經成為了不爭的事實。
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