了解我們免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵發(fā)展

研究人員發(fā)現(xiàn)了人體對(duì)疾病反應(yīng)的關(guān)鍵要素是如何發(fā)揮作用的，回答了免疫系統(tǒng)研究領(lǐng)域一個(gè)由來(lái)已久的重要問題。

倫敦癌癥研究所的科學(xué)家進(jìn)行的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞結(jié)構(gòu)的“關(guān)閉開關(guān)”介導(dǎo)了我們的免疫系統(tǒng)對(duì)感知到的威脅的反應(yīng)，并觸發(fā)了一系列導(dǎo)致炎癥的信號(hào)。

這項(xiàng)研究可能會(huì)導(dǎo)致治療炎癥性疾病的新藥——當(dāng)人體免疫反應(yīng)失控時(shí)——并解釋人體對(duì)癌癥反應(yīng)的重要方面。

癌癥有時(shí)被描述為無(wú)法治愈的傷口。腫瘤不僅由癌細(xì)胞組成，而且是癌癥、免疫和其他細(xì)胞的復(fù)雜混合物。雖然我們的炎癥免疫反應(yīng)被激活，但我們的身體仍然無(wú)法消除癌癥。

開創(chuàng)性研究

ICR的研究人員正在對(duì)癌癥和免疫系統(tǒng)之間的基本相互作用進(jìn)行開創(chuàng)性的研究，以便找到新的治療方法。

這項(xiàng)發(fā)表在《自然通訊》的新研究為稱為炎癥體的細(xì)胞結(jié)構(gòu)的運(yùn)作提供了新的思路，炎癥體在稱為細(xì)胞死亡的自然細(xì)胞死亡過程中發(fā)揮作用——然后向其他細(xì)胞發(fā)送信號(hào)以抵抗感染。

在對(duì)感染的健康反應(yīng)中，炎性小體通過激活病灶細(xì)胞的凋亡引起感染和組織損傷，從而引起細(xì)胞腫脹、破裂和死亡，同時(shí)釋放信號(hào)召喚其他免疫細(xì)胞。

然而，在炎癥性疾病如糖尿病和阿爾茨海默病中，細(xì)胞凋亡是在沒有感染的情況下誘導(dǎo)的，這迅速加重了炎癥的強(qiáng)度并損害了健康組織。

癌細(xì)胞在炎癥條件下可以旺盛生長(zhǎng)。

治療炎癥疾病

ICR研究人員在小鼠免疫細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，一個(gè)名為SUMO的蛋白質(zhì)家族可以抑制炎癥小體，并與炎癥小體結(jié)合，防止組織炎癥。

他們還發(fā)現(xiàn)，阻斷另一組被稱為SUMO蛋白酶的蛋白質(zhì)(其本身會(huì)使SUMO失活)會(huì)增加SUMO蛋白質(zhì)的水平。

這一發(fā)現(xiàn)證明，用新藥阻斷SUMO蛋白酶，未來(lái)可以減輕炎癥，治療炎癥。

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