根據(jù)西奈山伊坎醫(yī)學院進行的一項研究，腸道細菌的特定組合會產(chǎn)生影響髓鞘含量的物質(zhì)，并導致小鼠的社交回避行為，這項研究發(fā)表在今天的醫(yī)學雜志《eLife》上。這項研究表明，靶向腸道細菌或其代謝物可能是治療衰弱性精神疾病和多發(fā)性硬化癥等脫髓鞘疾病的一種方法。
多發(fā)性硬化是一種自身免疫性疾病，其特征是髓鞘受損，神經(jīng)細胞軸突周圍的絕緣鞘允許更快的電脈沖傳輸。髓鞘的形成對日常大腦功能非常重要。受損的髓鞘導致突觸傳遞和臨床癥狀的改變。根據(jù)伊坎醫(yī)學院弗里德曼腦研究所髓鞘修復卓越中心此前的研究報告，在抑郁癥臨床前模型中，髓鞘變薄，有髓纖維減少，為抑郁癥高發(fā)提供了生物學見解。病人女士。
目前的研究由神經(jīng)學神經(jīng)科學、遺傳學和基因組學教授、醫(yī)學博士Patrizia Casaccia和髓鞘修復卓越中心主任、博士后研究員Margaccias博士領導，研究的是來自細菌的腸道代謝產(chǎn)物。這會影響小鼠腦內(nèi)髓鞘含量，誘發(fā)抑郁癥狀。
研究人員將抑郁小鼠腸道中的糞便細菌轉移到表現(xiàn)出非抑郁行為的基因不同的小鼠身上。本研究表明，微生物區(qū)系的轉移可以誘導小鼠的社交退縮行為，改變受體小鼠腦內(nèi)髓鞘基因的表達和髓鞘含量。
“我們的結果將有助于理解調(diào)節(jié)多發(fā)性硬化癥的微生物群，”卡薩西亞博士說?！斑@項研究提供了一個原則證據(jù)，即無論小鼠的基因組成如何，腸道代謝物都有影響髓鞘含量的能力。我們希望這些代謝物可以作為未來療法的潛在靶點?！?
為了確定腸腦溝通的機制，研究人員鑒定了與甲酚水平升高有關的細菌群落，甲酚是一種能穿過血腦屏障的物質(zhì)。當有髓細胞的前體在培養(yǎng)皿中培養(yǎng)并暴露于甲酚時，它們失去了形成髓鞘的能力，這表明腸道代謝物影響了大腦中的髓鞘形成。
需要進一步的研究來將這些發(fā)現(xiàn)轉化為人類，并確定具有促進髓鞘形成潛力的細菌群體。
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