慢阻肺相關(guān)炎癥在模型實(shí)驗(yàn)中停止

慢性阻塞性肺疾病被認(rèn)為是世界上第三大常見死亡原因。然而，由于其潛在機(jī)制在很大程度上仍然未知，今天的治療只能減緩疾病的進(jìn)展。helmholtzzentrummunchen的科學(xué)家報(bào)告了一種以前未知的致病機(jī)制，他們已經(jīng)能夠在實(shí)驗(yàn)室中阻止這種機(jī)制。他們的研究成果發(fā)表在《EMBO分子醫(yī)學(xué)》上。

吸煙和一般環(huán)境污染對慢阻肺的風(fēng)險(xiǎn)最大，并導(dǎo)致氣道和肺部炎癥。結(jié)果，患者出現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰和氣短。從長遠(yuǎn)來看，肺組織被破壞，這使得呼吸更加困難。

在最近的一篇論文中，由alienderyildirim博士領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)為炎癥過程提供了一個(gè)新的視角。德國肺癌研究中心(DZL)成員亥姆霍茲特魯曼欽肺生物學(xué)研究所代理所長耶爾德勒姆解釋說：“我們關(guān)注支氣管中的第三淋巴器官。具體來說，研究人員研究了所謂的誘導(dǎo)性支氣管相關(guān)淋巴組織，簡稱iBALT。“據(jù)信，iBALT的發(fā)展在慢阻肺的惡化中起著關(guān)鍵作用——但iBALT是如何形成的仍不清楚，”研究負(fù)責(zé)人說。

因此，肺專家在其他淋巴組織中尋找已知的過程。在這種情況下，他們注意到了甾醇的代謝。氧固醇是膽固醇的衍生物，在廣泛的生物過程中發(fā)揮作用，包括免疫細(xì)胞在淋巴組織中的定位。

耶爾德勒姆說：“我們想知道肺部是否也是這種情況，尤其是吸煙引起的慢阻肺?！笔聦?shí)上，研究人員發(fā)現(xiàn)，在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ秃吐璺位颊叩姆沃?，參與氧固醇代謝的酶水平增加，免疫細(xì)胞遷移到組織中。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)還表明，如果沒有代謝酶，iBALT的形成受到抑制。盡管暴露在香煙煙霧中，但它們的缺失也阻止了免疫細(xì)胞的遷移和肺部損傷。

然后，科學(xué)家試圖通過用抑制劑阻斷氧固醇途徑，在藥理學(xué)上重建這種效應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)這些抑制劑阻止了香煙煙霧刺激后免疫細(xì)胞的遷移，因此在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭行纬闪薸BALT?！拔覀兾磥淼哪繕?biāo)是將該模型的結(jié)果轉(zhuǎn)移到人類身上，以便干預(yù)COPD的發(fā)展，”alienderyildirim說?！斑€有很多工作要做，但我們非常期待?！?

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