抗心律失常藥物被認(rèn)為是肺動(dòng)脈高壓的潛在治療方法

2019年12月12日-肺動(dòng)脈高壓，即肺動(dòng)脈高壓(PAH)，是一種由肺動(dòng)脈血流阻塞引起的潛在致命疾病?！睹绹?guó)病理學(xué)雜志》在一項(xiàng)新的研究中描述可以是：由Elsevier發(fā)表，在PAH的病理學(xué)基礎(chǔ)和心律失常的治療(Tikosyn品牌名稱(chēng))中，F(xiàn)DA批準(zhǔn)了KV11.1通道阻滯劑以揭示光用于治療PAH。

Kv11.1鉀離子選擇通道因其在心臟中的功能而被認(rèn)可。盡管Kv11.1通道在許多生理過(guò)程中非常重要，但其在肺血管中的表達(dá)和功能及其在與PAH和慢性阻塞性肺疾病(COPD)相關(guān)的血管重塑中的潛在作用尚未得到研究。

研究人員檢查了慢性阻塞性肺疾病患者和實(shí)驗(yàn)性多環(huán)芳烴誘發(fā)大鼠的肺組織?！拔覀兊难芯勘砻?，Kv11.1通道阻滯劑可能對(duì)PAH有治療潛力。具體來(lái)說(shuō)，我們已經(jīng)表明可以考慮將已經(jīng)獲得FDA批準(zhǔn)的藥物作為抗心律失常藥物，因此通過(guò)了所有藥物安全要求的Dove Park Jung Su旨在對(duì)PAH患者進(jìn)行再治療?！盌C喬治敦大學(xué)醫(yī)學(xué)中心藥理學(xué)和生理學(xué)系藥理學(xué)助理教授Tinatin I. Brelidze博士解釋說(shuō)。

研究人員觀察到，Kv11.1鉀選擇性通道在肺中表達(dá)，用polynon-Park Jung Su阻斷這些通道可以抑制與血管重塑相關(guān)的PAH。對(duì)照組大鼠大直徑肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞層表達(dá)Kv11.1通道，小直徑肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(小于100m)不表達(dá)Kv 11.1通道。在實(shí)驗(yàn)誘導(dǎo)的多環(huán)芳烴大鼠中，Kv11.1通道的表達(dá)增加，該通道在PA和PA中都有發(fā)現(xiàn)。當(dāng)PA壁變得更有肌肉時(shí)，它們的壁會(huì)變得更厚，管腔會(huì)收縮。

當(dāng)用多菲克斯帕克鄭蘇治療多環(huán)芳烴大鼠時(shí)，沒(méi)有證據(jù)表明多環(huán)芳烴相關(guān)血管系統(tǒng)發(fā)生了典型的病理變化。在不含多環(huán)芳烴的對(duì)照組大鼠中，多非利特增加了管腔直徑，減少了肺動(dòng)脈壁厚度至可見(jiàn)水平。

在健康人肺組織中，Kv11.1通道只存在于直徑較大的PA壁中。慢阻肺患者肺組織表現(xiàn)為肺泡萎陷，動(dòng)脈壁輕度水腫，肺動(dòng)脈壁纖維化增厚。在大小PA的壁上發(fā)現(xiàn)了Kv11.1通道，與PAH大鼠的報(bào)告相似。

Kv11.1鉀通道是一種電壓激活的鉀通道，在人體的許多組織和器官中都有表達(dá)。在心臟中，Kv11.1鉀通道有助于心臟動(dòng)作電位的復(fù)極維持適當(dāng)?shù)墓?jié)律，而在大腦中，Kv11.1通道可以調(diào)節(jié)神經(jīng)元的興奮性。抑制Kv11.1通道也可能降低癌細(xì)胞的增殖。Brelidze博士指出：“我們假設(shè)SMC在PAH中的擴(kuò)散類(lèi)似于癌癥，這與Kv11.1通道的過(guò)度表達(dá)有關(guān)?！?

由于Dove Park Jung Su在心律失常方面具有豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，并通過(guò)了所有藥物安全要求，研究人員建議將其視為PAH患者的潛在治療方法。

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