研究顛覆了長期以來關于糖尿病 脂肪和心血管疾病之間關系的觀點

當身體細胞對胰島素沒有反應并且不能利用血流中的葡萄糖(糖)時，就會發(fā)生糖尿病的主要危險因素，即胰島素抵抗。眾所周知，這種情況會增加心血管疾病和動脈粥樣硬化的風險，動脈粥樣硬化是血管內的脂肪堆積，會限制血液流向身體組織。胰島素和血管壁上的細胞相互作用的確切機制尚不清楚。

在Circulation Research上發(fā)表的一篇論文中，喬斯林糖尿病中心的科學家描述了一系列旨在確定胰島素、脂肪和血管系統之間關系的研究。由 Joslin 首席科學官兼研究主任 George King 醫(yī)學博士領導的團隊確定了一條新途徑，其中血管內皮細胞- 稱為內皮細胞- 驅動身體的新陳代謝。與科學教條相反，研究結果表明，血管功能障礙本身可能是導致糖尿病的不良代謝變化的原因，而不是以前認為的影響。

“在患有糖尿病和胰島素抵抗的人中，人們一直認為白色脂肪和炎癥會導致血管功能障礙，從而導致該患者群體中心臟病、眼病和腎病的流行，”Thomas 的 King 說。 J. Beatson, Jr. 哈佛醫(yī)學院糖尿病領域醫(yī)學教授。“但我們發(fā)現血管在這里可以起到主要的控制作用，而這在以前是未知的。”

除了與血管異常有關外，糖尿病還與身體中棕色脂肪(也稱為棕色脂肪組織)儲存的不良減少有關。與主要儲存能量的白色脂肪不同，棕色脂肪燃燒能量、維持體溫并調節(jié)體重和新陳代謝。在對糖尿病小鼠模型進行的一系列實驗中，King 及其同事觀察到，即使在喂食高脂肪飲食的情況下，僅在血管中對胰島素敏感性增強的小鼠體重也低于對照動物。事實證明，對胰島素特別敏感的小鼠的棕色脂肪比對照動物多。他們還表現出對血管的損害較小。

研究小組的進一步調查顯示，胰島素會向血管中的內皮細胞發(fā)出信號以產生一氧化二氮，這反過來又會觸發(fā)棕色脂肪細胞的產生。在胰島素抵抗的情況下，內皮細胞產生的一氧化二氮減少——已知這種減少會增加心血管風險——導致棕色脂肪的產生下降。由于棕色脂肪在調節(jié)體重和新陳代謝方面起著不可或缺的作用，因此較小的棕色脂肪儲存可能是糖尿病的危險因素，而不是糖尿病的癥狀。

“我們在這里發(fā)現的是，血管內襯的內皮細胞可以對你產生多少棕色脂肪產生重大控制作用，”金說。“一氧化二氮來自內皮細胞來調節(jié)你制造多少棕色脂肪，這一發(fā)現非常令人興奮，因為過去我們認為糖尿病會導致心血管問題，但在這種情況下，這種關系似乎被逆轉了。”

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