阿爾茨海默病是一種具有代表性的神經(jīng)退行性疾病，在老齡化社會中的發(fā)病率越來越高。這種疾病的患者不僅在媒體上被描繪出來，而且在我們周圍也經(jīng)常可以看到。阿爾茨海默病患者及其家人繼續(xù)受苦，因?yàn)榘V呆癥的確切原因仍然未知，只能通過緩解癥狀的療法來治療。
為此，Kyong-Tai Kim 教授和博士POSTECH 生命科學(xué)系的候選人 Eun Ji Oh 開發(fā)了一種激活過氧化物酶體增殖物激活受體 (PPAR) 的物質(zhì)，從??而揭示了治療阿爾茨海默病的可能性。PPAR是代謝調(diào)節(jié)所必需的轉(zhuǎn)錄因子，主要被認(rèn)為是治療代謝疾病的靶蛋白。
阿爾茨海默病患者的認(rèn)知功能和記憶力逐漸下降，因?yàn)楫惓ｅe誤折疊的蛋白質(zhì)在腦組織中形成聚集體，神經(jīng)細(xì)胞因慢性炎癥反應(yīng)而受損。最近，阿爾茨海默病被稱為 3 型糖尿病，其與代謝疾病的關(guān)聯(lián)已有報道。
當(dāng)由于過多的脂肪堆積而導(dǎo)致胰島素抵抗增加時，新陳代謝就會受損，體內(nèi)的慢性炎癥也會增加。當(dāng)這種現(xiàn)象與衰老相結(jié)合時，會加速腦組織中淀粉樣蛋白-β聚集體的形成，從而損害神經(jīng)細(xì)胞。
因此，研究團(tuán)隊專注于 PPAR，它已被研究作為肥胖、血脂異常和糖尿病等多種代謝疾病的治療靶點(diǎn)。通過同時使用虛擬計算機(jī)篩選和基于細(xì)胞的篩選技術(shù)的藥物開發(fā)平臺，研究團(tuán)隊成功開發(fā)了一種小分子化合物，并證明它可以通過確認(rèn)其與實(shí)際 PPAR 蛋白的結(jié)合來激活 PPAR。
在阿爾茨海默病小鼠模型中口服該化合物3個月后，發(fā)現(xiàn)由于癡呆而退化的記憶和認(rèn)知功能恢復(fù)到與正常小鼠模型相同的水平。此外，β-淀粉樣蛋白聚集體的量和神經(jīng)膠質(zhì)增生的程度降低。
此外，研究小組發(fā)現(xiàn)，腦組織免疫細(xì)胞中β-淀粉樣肽引起的慢性炎癥明顯減少。Tae Young Roh 教授確定炎癥相關(guān)基因的表達(dá)受到抑制，Kyungpook 國立大學(xué)藥學(xué)院的 Im-Sook Song 教授證實(shí)藥物穿透血腦屏障 (BBB) 并輸送到腦組織.
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