肥胖會增加糖代謝失衡甚至糖尿病的風險。巴塞爾大學的一個研究小組現(xiàn)在也證明了相反的情況:身體胰島素產(chǎn)生的缺陷會導致肥胖。
營養(yǎng)不良、運動太少和體重太重——生活方式會影響糖尿病等代謝疾病的風險。但這種關系也反過來起作用,該大學生物醫(yī)學系和巴塞爾大學醫(yī)院的 Daniel Zeman-Meier 博士領導的一個研究小組報告說。如果胰島素產(chǎn)生受到影響,就像 2 型糖尿病的早期階段那樣,這可能會導致肥胖。研究人員在《自然通訊》雜志上報告了他們的發(fā)現(xiàn)。
研究小組專注于蛋白酶 PC1/3,這是一種體內(nèi)關鍵酶,可將各種非活性激素前體轉(zhuǎn)化為最終的活性形式。如果這種酶在人體內(nèi)不能正常發(fā)揮作用,結果可能是嚴重的內(nèi)分泌失調(diào)。后果包括無法控制的饑餓感和嚴重肥胖。
“直到現(xiàn)在,人們認為這種失調(diào)是由于缺乏飽腹感激素的激活引起的,”該研究的負責人 Zeman-Meier 博士解釋說。“但是當我們關閉小鼠大腦中的 PC1/3 時,動物的體重并沒有顯著變化。”研究人員由此得出結論,除了大腦功能障礙之外,肯定有其他原因。
胰島素的不正確激活導致饑餓和肥胖
在他們的下一步中,他們測試了肥胖是否可能是由其他激素的不正確激活引起的。PC1/3 可激活胰島素等。胰島素在調(diào)節(jié)血糖和脂肪代謝中起關鍵作用。“研究胰島素產(chǎn)生作為肥胖原因的作用是顯而易見的,”Zeman-Meier 博士說。
研究人員特別關閉了小鼠胰腺產(chǎn)生胰島素的β細胞中的PC1/3。這些動物消耗了更多的卡路里,很快就變得肥胖和糖尿病。
“這些結果也很有趣,因為前驅(qū)糖尿病患者的胰腺中 PC1/3 減少了,”研究小組負責人兼該研究的最終作者 Marc Donath 教授說。這表明不正確的胰島素激活不僅可能是后果,而且可能是肥胖的原因。
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