研究人員確定了預(yù)防抗生素引起的聽(tīng)力損失的潛在治療靶點(diǎn)

印第安納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員正在開(kāi)發(fā)新的方法來(lái)研究為什么抗生素會(huì)導(dǎo)致人類毛細(xì)胞死亡和永久性聽(tīng)力損失。

在最近發(fā)表在Developmental Cell上的一項(xiàng)研究中，研究人員解釋了他們?nèi)绾未_定毛細(xì)胞中的自噬通路，該通路與氨基糖苷類抗生素引起的永久性聽(tīng)力損失有關(guān)。研究人員還開(kāi)發(fā)了第一批對(duì)氨基糖苷類引起的聽(tīng)力損失不敏感的實(shí)驗(yàn)室模型之一。

“這項(xiàng)工作確定了多種潛在的治療靶點(diǎn)，用于預(yù)防由氨基糖苷類引起的聽(tīng)力損失，”耳鼻咽喉頭頸外科助理教授趙波博士說(shuō)。

耳毒性——藥物引起的聽(tīng)力損失——是人類聽(tīng)力損失的主要原因之一。在美國(guó)，超過(guò) 4800 萬(wàn)人遇到聽(tīng)力問(wèn)題。

近一個(gè)世紀(jì)以來(lái)，氨基糖苷類一直用于治療嚴(yán)重感染。盡管該藥物是一種治療危及生命的感染的一線藥物——尤其是在發(fā)展中國(guó)家——由于其成本低且抗生素耐藥性發(fā)生率低，但據(jù)報(bào)道它會(huì)導(dǎo)致 20-47 歲人群的毛細(xì)胞死亡和隨后的永久性聽(tīng)力喪失% 的患者，但潛在的機(jī)制尚不清楚。毛細(xì)胞負(fù)責(zé)內(nèi)耳的聲音接收。

趙的實(shí)驗(yàn)室研究聽(tīng)力損失的分子機(jī)制，他使用生化篩選來(lái)識(shí)別在毛細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)。他們首先發(fā)現(xiàn)氨基糖苷類與聽(tīng)覺(jué)感知所需的蛋白質(zhì) RIPOR2 結(jié)合。

“由于氨基糖苷類特異性觸發(fā) RIPOR2 在毛細(xì)胞中的快速定位變化，我們假設(shè) RIPOR2 對(duì)于氨基糖苷類誘導(dǎo)的毛細(xì)胞死亡至關(guān)重要，”趙說(shuō)。

研究人員在實(shí)驗(yàn)室開(kāi)發(fā)了一個(gè)模型，該模型具有正常的聽(tīng)力，但 RIPOR2 的表達(dá)顯著降低。通過(guò)這些實(shí)驗(yàn)，趙說(shuō)該模型在氨基糖苷類藥物治療后既沒(méi)有明顯的毛細(xì)胞死亡，也沒(méi)有聽(tīng)力損失。

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