研究確定了參與急性呼吸窘迫綜合征的關鍵分子

伊利諾伊大學芝加哥分校的研究人員發(fā)現，白細胞介素 1 β 是一種已知可激活免疫反應的蛋白質，它可以破壞導致急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS) 的信號蛋白。

這項研究發(fā)表在《臨床研究雜志》上。

“ARDS 發(fā)生在 20-40% 的敗血癥患者中，”通訊作者、UIC Schweppe 家族特聘教授兼醫(yī)學院藥理學和再生醫(yī)學負責人 Asrar Malik 說。

膿毒癥是身體如何應對嚴重細菌感染的總稱。

“在 ARDS 中，血管變得滲漏，肺部積液。這種液體會降低氧氣水平，在嚴重的情況下，這會導致多器官衰竭，”馬利克說。“因此，許多患有 ARDS 的人需要使用呼吸機來增加氧合作用。最近導致嚴重 ARDS 的疾病的一個例子是 COVID-19。”

雖然研究人員已經知道過度活躍的免疫反應會導致 ARDS 一段時間，但確切的分子機制仍不清楚。

使用 ARDS 動物模型，Malik 和他的同事發(fā)現白細胞介素 1 beta 阻止了一種叫做 cAMP 反應元件結合 (CREB) 的蛋白質打開防止血管損傷的基因。研究人員追蹤了小鼠的 ARDS 癥狀，發(fā)現可以通過使用 CREB ??DNA 增加 CREB ??水平或通過藥物咯利普蘭激活 CREB ??來逆轉這些癥狀。

“這項研究很重要，因為我們發(fā)現了與 ARDS 相關的新分子，”共同作者、UIC 醫(yī)學與藥理學和再生醫(yī)學教授 Jalees Rehman 博士說。“減少炎癥和維持免疫功能之間存在著非常微妙的平衡。免疫細胞的過度激活會在 ARDS 期間導致炎癥和損傷。但是，任何 ARDS 治療還需要避免損害免疫系統(tǒng)抵抗病毒或“首先引起感染的細菌。通過靶向像 CREB ??這樣的單個分子，人們有望減少 ARDS 中的炎癥和肺損傷，同時仍然允許免疫系統(tǒng)在免疫反應期間擊退病原體。”

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