發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)慢性應激反應的新神經(jīng)機制

除了我們身體中經(jīng)典的壓力反應(一種在威脅過去時逐漸減弱的急性反應)外，我們的身體似乎還有一種單獨的機制，只處理慢性壓力。魏茨曼科學研究所的這些研究結果最近發(fā)表在《自然神經(jīng)科學》雜志上，可能有助于更好地診斷和治療焦慮和抑郁。

魏茨曼研究所神經(jīng)生物學系 Alon Chen 教授團隊的博士后 Assaf Ramot 博士領導了這項研究，精確定位了下丘腦室旁核 (PVN) 中的一小群以前未知的神經(jīng)細胞，室旁核是下丘腦的一部分。大腦參與調(diào)節(jié)身體的許多反應。這些細胞在 PVN 中的位置使研究人員推測神經(jīng)細胞在應激反應中發(fā)揮作用。

Chen 解釋說，在眾所周知的應激反應中，神經(jīng)遞質 CRF 從 PVN 釋放并進入垂體。垂體釋放激素，然后導致腎上腺向血液中注入“壓力激素”皮質醇。皮質醇與常規(guī)的壓力反應一起降低了 CRF 的產(chǎn)生，從而導致負反饋循環(huán)，使該機制減慢并停止。

新發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)細胞在其外壁上表達一種受體 CRFR1，這使得它們能夠接收 CRF 神經(jīng)遞質的信息。實驗表明，在小鼠體內(nèi)，皮質醇實際上增加了這些神經(jīng)細胞上 CRFR1 受體的數(shù)量，這表明正反饋回路可以自我更新，而不是減弱。

Chen、Ramot 及其團隊與休斯敦德克薩斯大學 Nicholas Justice 教授的團隊合作，首先對這一特殊神經(jīng)細胞群進行了表征，并在基因工程小鼠的大腦中用熒光蛋白標記了它們。當他們切除這些小鼠的腎上腺，從而阻止皮質醇的產(chǎn)生時，受體不會出現(xiàn)在PVN神經(jīng)細胞壁上，而注射合成應激激素則導致它們出現(xiàn)并重新啟動連鎖反應。

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