骨質(zhì)疏松癥是一種骨骼疾病，會導(dǎo)致骨骼變?nèi)酰兊枚嗫?、脆弱且容易斷裂。每年?890 萬例骨折是由骨質(zhì)疏松癥引起的，平均每三秒鐘就會發(fā)生一次骨折。
老年人最容易患原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，因為他們身體虛弱，而且往往需要長期治療和支持。醫(yī)療保健的進(jìn)步和相應(yīng)的老齡化人口的增長給現(xiàn)有資源帶來了壓力，凸顯了對骨質(zhì)疏松癥有效治療的需求。
使用甲狀旁腺激素 (PTH) 衍生肽特立帕肽誘導(dǎo)甲狀旁腺激素 (PTH) 信號傳導(dǎo)，已證明對骨質(zhì)疏松癥患者具有強大的骨骼促進(jìn)作用。這些作用由成骨作用介導(dǎo)，成骨作用是骨骼形成的過程，涉及成骨細(xì)胞的分化和成熟。然而，PTH 誘導(dǎo)也與巨噬細(xì)胞分化為破骨細(xì)胞有關(guān)，破骨細(xì)胞是負(fù)責(zé)骨吸收的專門細(xì)胞。
雖然成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的骨骼重塑對于維持骨骼健康至關(guān)重要，但甲狀旁腺激素誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞分化會降低骨質(zhì)疏松癥患者的治療效果。然而，甲狀旁腺激素信號在骨骼重塑中的雙重作用背后的確切分子機制尚不清楚。
為了彌補這一空白，東京理科大學(xué)的 Tadayoshi Hayata 教授和 Chisato Sampei 女士與他們的同事進(jìn)行了一系列實驗，以確定成骨細(xì)胞中 PTH 信號下游的可用藥物靶基因。
通訊作者 Hayata 教授在 2024 年 5 月 20 日發(fā)表于《細(xì)胞生理學(xué)雜志》的研究原理中解釋道：“在日本，估計有 1280 萬人，即十分之一的人患有骨質(zhì)疏松癥，這會嚴(yán)重降低他們的生活質(zhì)量。特立帕肽被歸類為促進(jìn)骨形成的藥物，但它也會促進(jìn)骨吸收，這可能會限制骨形成。然而，其藥理作用的全部范圍仍然未知。”
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