研究揭示了治療骨質(zhì)疏松癥的有希望的藥物靶點(diǎn)

骨質(zhì)疏松癥是一種骨骼疾病，會導(dǎo)致骨骼變?nèi)?，變得多孔、脆弱且容易斷裂。每年?890 萬例骨折是由骨質(zhì)疏松癥引起的，平均每三秒鐘就會發(fā)生一次骨折。

老年人最容易患原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，因?yàn)樗麄兩眢w虛弱，而且往往需要長期治療和支持。醫(yī)療保健的進(jìn)步和相應(yīng)的老齡化人口的增長給現(xiàn)有資源帶來了壓力，凸顯了對骨質(zhì)疏松癥有效治療的需求。

使用甲狀旁腺激素 (PTH) 衍生肽特立帕肽誘導(dǎo)甲狀旁腺激素 (PTH) 信號傳導(dǎo)，已證明對骨質(zhì)疏松癥患者具有強(qiáng)大的骨骼促進(jìn)作用。這些作用由成骨作用介導(dǎo)，成骨作用是骨骼形成的過程，涉及成骨細(xì)胞的分化和成熟。然而，PTH 誘導(dǎo)也與巨噬細(xì)胞分化為破骨細(xì)胞有關(guān)，破骨細(xì)胞是負(fù)責(zé)骨吸收的專門細(xì)胞。

雖然成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的骨骼重塑對于維持骨骼健康至關(guān)重要，但甲狀旁腺激素誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞分化會降低骨質(zhì)疏松癥患者的治療效果。然而，甲狀旁腺激素信號在骨骼重塑中的雙重作用背后的確切分子機(jī)制尚不清楚。

為了彌補(bǔ)這一空白，東京理科大學(xué)的 Tadayoshi Hayata 教授和 Chisato Sampei 女士與他們的同事進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)，以確定成骨細(xì)胞中 PTH 信號下游的可用藥物靶基因。

通訊作者 Hayata 教授在 2024 年 5 月 20 日發(fā)表于《細(xì)胞生理學(xué)雜志》的研究原理中解釋道：“在日本，估計有 1280 萬人，即十分之一的人患有骨質(zhì)疏松癥，這會嚴(yán)重降低他們的生活質(zhì)量。特立帕肽被歸類為促進(jìn)骨形成的藥物，但它也會促進(jìn)骨吸收，這可能會限制骨形成。然而，其藥理作用的全部范圍仍然未知。”

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