自閉癥譜系障礙是一種社交能力受損的神經(jīng)發(fā)育疾病，這使它成為研究諸如社會行為神經(jīng)科學(xué)的東京科學(xué)大學(xué)的古一i一教授這樣的神經(jīng)科學(xué)家的一個引人入勝的主題。Furuichi教授和他的同事以前一直在開發(fā)自閉癥小鼠模型以揭示該病的神經(jīng)化學(xué)機制，最近在享有盛名的《神經(jīng)科學(xué)雜志》上發(fā)表的一篇論文中，他們提供了證據(jù)證明與自閉癥相關(guān)的基因突變會損害自閉癥的釋放。一種稱為催產(chǎn)素的肽，在調(diào)節(jié)社會行為中起重要作用。這一發(fā)現(xiàn)有望拓寬我們對社會行為神經(jīng)生物學(xué)的理解。
Furuichi教授的研究小組選擇研究的基因是Caps2，它編碼一種稱為Ca2+依賴性分泌蛋白2(CAPS2)的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)大腦化學(xué)物質(zhì)(或“神經(jīng)遞質(zhì)”)的釋放。先前的研究表明，CAPS2缺乏癥在小鼠中引起行為障礙，例如社交能力下降，焦慮增加和晝夜節(jié)律紊亂。此外，一項針對自閉癥譜系障礙患者的研究表明，其中一些人患有Caps2對CAPS2蛋白功能產(chǎn)生不利影響的突變。Furuichi教授和他的同事先前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)CAPS2蛋白在下丘腦和垂體的神經(jīng)元中表達，并釋放出神經(jīng)肽催產(chǎn)素。這些信息構(gòu)成了他們最近研究的基礎(chǔ)。正如Furuichi教授所解釋的那樣：“我們假設(shè)CAPS2缺乏癥會改變催產(chǎn)素的釋放，進而導(dǎo)致社交行為受損。”
為了檢驗這個假設(shè)，東京理科大學(xué)研究生的研究人員藤平修平(Shuhei Fujima);東京理科大學(xué)初級副教授佐野芳武;東京藥學(xué)與生命科學(xué)大學(xué)副教授Yo Shinoda;群馬大學(xué)副教授哲方哲史;新瀉大學(xué)副教授安倍晉(Manabu Abe);Furuichi教授領(lǐng)導(dǎo)的新瀉大學(xué)研究員Kenaki Sakimura進行了一系列實驗，這些小鼠進行了遺傳修飾，阻止了它們表達CAPS2蛋白。這些小鼠的血液中催產(chǎn)素水平低于正常水平，但下丘腦和垂體的催產(chǎn)素水平高于正常水平。
毫不奇怪，催產(chǎn)素的血藥濃度降低具有明顯的行為影響。當(dāng)放置在矩形盒子中時，催產(chǎn)素神經(jīng)元特異性CAPS2缺陷型小鼠不愿意在盒子中央花費很多時間，研究人員將其解釋為對掠食性動物攻擊它們的風(fēng)險增加了焦慮的證據(jù)。當(dāng)引入陌生小鼠時，CAPS2缺陷型小鼠也表現(xiàn)出參與社交互動的意愿降低。有趣的是，將催產(chǎn)素溶液噴灑到CAPS2缺陷型小鼠的鼻子上可以恢復(fù)他們與陌生小鼠進行社交互動的意愿。
標(biāo)簽： 自閉癥
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