在科學中，有時新的觀點可能會使我們對數(shù)據(jù)的解釋顛倒過來，并需要進行范式轉(zhuǎn)換。
在營養(yǎng)科學領(lǐng)域，關(guān)于什么是健康飲食，一直存在并將繼續(xù)存在激烈的分歧。一個關(guān)鍵的爭議是飽和脂肪在健康和疾病中的作用。眾所周知，飽和脂肪會增加血液中的膽固醇水平，并且在患有心血管疾病的人中經(jīng)常會觀察到血液中膽固醇的升高。
半個多世紀以來，人們一直認為飲食中的飽和脂肪會通過增加血液中的膽固醇來促進心臟病。然而，一個新模型解釋了為什么這種對飲食指南產(chǎn)生重大影響的所謂“飲食心臟假說”可能是錯誤的。
在今天發(fā)表在《美國臨床營養(yǎng)學雜志》上的一篇新文章中，三位科學家提出了一個挑戰(zhàn)飲食心臟假說的問題：為什么飽和脂肪會增加膽固醇，這為什么會有危險?畢竟，飽和脂肪會在包括母乳在內(nèi)的多種食物中自然產(chǎn)生。
“膽固醇是體內(nèi)所有細胞的至關(guān)重要的分子，”挪威奧斯陸比約克內(nèi)斯大學學院的主要作者馬里特·津納克(MaritZinöcker)副教授解釋說。“細胞被控制細胞功能的流體膜所包圍，細胞依賴于結(jié)合一定量膽固醇分子的能力，因此它們的膜不會變得太硬或太流體。”
她解釋說：“該模型的基礎(chǔ)是，當飲食中飽和脂肪代替多不飽和脂肪時，細胞膜中需要的膽固醇就更少了。” 當食用更多的多不飽和脂肪酸時，情況恰恰相反，其中包括omega-3和omega-6脂肪酸。“這是因為飲食中的多不飽和脂肪進入我們的細胞膜，并使它們更具流動性。細胞通過吸收從血液中吸收的膽固醇來調(diào)節(jié)其膜的流動性。根據(jù)研究人員提出的模型，這可以解釋為什么血液中的膽固醇當我們吃更多的多不飽和脂肪時，血脂水平會下降。
作者已將該模型命名為Homeoviscous飲食脂質(zhì)適應(yīng)模型(HADL)。
挪威卑爾根大學臨床科學系研究員西蒙·N·丹克爾(Simon N. Dankel)說：“細胞需要根據(jù)環(huán)境的變化來調(diào)節(jié)其膜的流動性，例如獲取不同類型的脂肪。”
“這種現(xiàn)象被稱為順勢粘性適應(yīng)，已經(jīng)在微生物，脊椎動物和人類皮膚細胞中得到描述。我們認為這是人類生理學中的關(guān)鍵原理。我們的細胞通常能夠根據(jù)飲食的變化來調(diào)節(jié)其膽固醇含量。脂肪。”
“營養(yǎng)研究通常側(cè)重于人體的變化，但是為什么某些事物(例如血液中的膽固醇)變化同樣重要”，合著者卡里安·斯文森(Karianne Svendsen)說，他是美國大學營養(yǎng)學系的博士后。奧斯陸和挪威奧斯陸大學醫(yī)院。
這就是新的HADL模型發(fā)揮作用的地方，提供了基于自適應(yīng)人類生理學的解釋。Zinöcker說：“從HADL模型的角度，我們找到了當飲食中的脂肪發(fā)生變化時，為什么細胞需要改變膽固醇含量，從而改變血液膽固醇的邏輯解釋，”
“我們知道動脈粥樣硬化和心臟病的起因是多方面的。通過這種模型，我們建議將飲食中提高??膽固醇的飲食效果與因心臟病而引起的血膽固醇升高聯(lián)系起來。” Svendsen說。
在本文中，還討論了心血管疾病患者中低密度脂蛋白膽固醇升高的其他原因，例如低度炎癥和胰島素抵抗。這表明由代謝破壞引起的血膽固醇升高必須與飲食中飽和脂肪酸攝入量的重大變化引起的血膽固醇升高脫鉤。它還質(zhì)疑通過在飲食中添加多不飽和脂肪酸來降低血液膽固醇的益處，而不是解決根本原因。
丹克爾說：“充其量只有充裕的證據(jù)表明攝入大量飽和脂肪會導致心臟病。” “總體數(shù)據(jù)不一致且令人信服，更不用說缺乏邏輯上的生物學和進化論解釋了。”
“此外，患有代謝紊亂往往沒有表現(xiàn)出預(yù)期的變化血液 中膽固醇改變他們的脂肪攝入量時，表明正常反應(yīng)的損失。”
“ HADL模型所基于的研究和推理表明，飲食脂肪對膽固醇的影響不是致病性反應(yīng)，而是對飲食變化的完全正常甚至健康的適應(yīng)。” Zinöcker得出結(jié)論。
作者指出，盡管該模型基于現(xiàn)有的細胞機制知識，但該模型仍需進行驗證。因此，作者敦促研究人員使用#HADLmodel討論HADL模型并進行測試。
標簽： 飽和脂肪
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