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貧血的發(fā)現(xiàn)為治療數(shù)百萬人的疲勞提供了新的靶點

導讀 弗吉尼亞大學醫(yī)學院的一項新發(fā)現(xiàn)揭示了人體內一種未知的發(fā)條機制,它可以控制攜氧紅細胞的產(chǎn)生。這一發(fā)現(xiàn)表明,缺鐵性貧血使數(shù)百萬人感到疲

弗吉尼亞大學醫(yī)學院的一項新發(fā)現(xiàn)揭示了人體內一種未知的發(fā)條機制,它可以控制攜氧紅細胞的產(chǎn)生。這一發(fā)現(xiàn)表明,缺鐵性貧血使數(shù)百萬人感到疲勞和無法集中注意力,這也可能為更好的治療指明方向。

了解貧血。

醫(yī)學博士亞當戈德法布和他的同事們在尋求更好地理解為什么缺鐵性貧血會導致身體產(chǎn)生足夠數(shù)量的重要紅細胞時發(fā)現(xiàn)了這一發(fā)現(xiàn)。研究小組的成員正在獨立工作,以確定拼圖的關鍵部分,但只有當他們把它們放在一起時,他們才能看到整個畫面。

在戈德法布實驗室工作的醫(yī)學博士/博士生沙迪哈利勒在檢查骨髓細胞時,發(fā)現(xiàn)了一些有趣的東西?!拔矣X得它很美,”他回憶道?!拔抑皇钦驹陲@微鏡下觀察這些細胞。”

吸引他注意的是,細胞中含有大量促紅細胞生成素受體,它指導骨髓生成紅細胞。(這種被稱為EPO的激素已經(jīng)被蘭斯阿姆斯特朗和其他運動員用作提高成績的藥物。為了被指示制造血細胞,受體必須位于骨髓細胞之外。然而,很多東西都儲存在里面。

哈利勒認為,也許這可以解釋為什么有些人的骨髓細胞不遵循激素指令。確實如此。但還是少了一塊,事實上實驗室的一個同事已經(jīng)找到了。

平行研究

研究員羅莉德萊漢蒂正在使用實驗室開發(fā)的模型研究貧血——科學家稱之為“盤子里的貧血”。“如果你降低鐵水平,這些細胞就像貧血細胞,”德萊漢蒂解釋說。"它們基本上變成了貧血細胞——甚至看起來很蒼白."其他事情發(fā)生了,她注意到一種特殊的蛋白質消失了。

SCRIBle蛋白(以產(chǎn)生它的Scribb基因命名)已被證明是發(fā)條機制的關鍵部分?;旧鲜沁@樣工作的:血液中的鐵含量會影響可利用的Scribble蛋白,Scribble會控制激素受體是填充在骨髓細胞內還是在外發(fā)揮作用。哈利勒說:“我們意識到這是一部復雜的交響樂,從鐵開始,最終控制細胞獲得多少和什么樣的信息。

研究人員利用這些知識在他們的模型中修復促紅細胞生成素耐藥性,他們希望這一發(fā)現(xiàn)最終能用于治療人類貧血?!拔覀円呀?jīng)獲得了關鍵組件,我們希望將層級升級到控制這一點的主要監(jiān)管元素,”UVA病理部門的Goldfarb說。“當我們這樣做時,它將使我們更接近貧血的替代療法?!?

貧血調查結果公布。

研究人員在《實驗醫(yī)學雜志》上發(fā)表了他們的發(fā)現(xiàn)。論文由哈利勒、德萊漢蒂、斯蒂芬格雷多、馬賈圣潔、佐利懷特三世、凱蒂弗里曼、栗田良、中村幸雄、格蘭特布洛克和戈德法布撰寫。

該研究得到了美國國立衛(wèi)生研究院(R01 DK079924、R01 DK101550和K08 HL093355)、白血病和淋巴瘤學會(授予LLSNIA-8988-15)、法羅獎學金和美國國立癌癥研究所癌癥中心P30 CA44579資助。以及針對醫(yī)學科學家的UVA培訓項目。

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