導(dǎo)讀 炎癥過程在過敏性呼吸道疾病(例如哮喘和過敏性鼻炎)中起著至關(guān)重要的作用。盡管肺上皮(形成肺部內(nèi)表面的細(xì)胞地毯)被認(rèn)為是導(dǎo)致這些疾病的呼...
炎癥過程在過敏性呼吸道疾病(例如哮喘和過敏性鼻炎)中起著至關(guān)重要的作用。盡管肺上皮(形成肺部內(nèi)表面的細(xì)胞地毯)被認(rèn)為是導(dǎo)致這些疾病的呼吸道炎癥的主要參與者，但其潛在機(jī)制仍知之甚少。
在一項由法國國家科學(xué)研究中心 (CNRS) 和法國國家健康與醫(yī)學(xué)研究所 (Inserm) 的兩名科學(xué)家共同領(lǐng)導(dǎo)的一項研究中，一個研究小組確定了引發(fā)這些過敏反應(yīng)的分子之一。該研究發(fā)表在《實驗醫(yī)學(xué)雜志》上。
這種來自警報素家族的分子名為 TL1A，在接觸霉菌型過敏原幾分鐘后由肺上皮細(xì)胞釋放。它與另一種警報素 IL-33 合作，向免疫系統(tǒng)發(fā)出警報。這種雙重警報信號會刺激免疫細(xì)胞的活動，引發(fā)一系列導(dǎo)致過敏性炎癥的反應(yīng)。
因此，警報素構(gòu)成了治療呼吸道過敏性疾病的主要治療靶點。幾年后，基于阻斷 TL1A 警報素的抗體的治療可能會使患有嚴(yán)重哮喘或其他過敏性疾病的患者受益。
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