步長宣肺敗毒顆粒（方）通過影響中性粒細(xì)胞功能治療急性肺損傷的作用機(jī)制研究

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最新研究∣步長宣肺敗毒顆粒（方）通過影響中性粒細(xì)胞功能治療急性肺損傷的作用機(jī)制研究

研究背景

新冠感染(COVID-19)給全球公共衛(wèi)生和經(jīng)濟(jì)帶來巨大挑戰(zhàn)。急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是COVID-19常見臨床癥狀。ALI的特點是肺部過度炎癥反應(yīng)介導(dǎo)肺泡毛細(xì)血管破壞和肺水腫的形成,主要病理特征為巨噬細(xì)胞以及中性粒細(xì)胞在肺組織中過度累積和激活。在防治COVID-19過程中,基于臨床實踐篩選出來的宣肺敗毒方(XFBD)在改善輕型以及普通型患者臨床癥狀具有獨特優(yōu)勢。課題組前期基礎(chǔ)研究表明,宣肺敗毒方（XFBD）可以明顯改善脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷（ALI）以及肺水腫、減少肺部巨噬細(xì)胞以及中性粒細(xì)胞浸潤。

因此本研究通過建立LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷模型,進(jìn)一步探究宣肺敗毒方（XFBD）調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞浸潤介導(dǎo)的免疫反應(yīng),為臨床應(yīng)用提供理論支持。

二、研究結(jié)果:

1.與脂多糖（LPS）模型組相比,宣肺敗毒方（XFBD）給藥兩天能夠顯著改善ALI小鼠肺部損傷以及肺水腫,降低支氣管肺泡灌洗液中炎癥因子IL-6、TNF-α的表達(dá)。宣肺敗毒方（XFBD）也可以減少BALF以及肺組織中中性粒細(xì)胞的募集,降低與中性粒細(xì)胞趨化因子CXCL3和CSF2的m RNA的表達(dá)。肺組織中IF結(jié)果顯示XFBD可以降低NETs形成標(biāo)記物MPO、H3cit的表達(dá)。小鼠外周血CD41+、Ly-6G+的FCM結(jié)果顯示XFBD可以減少外周血血小板-中性粒細(xì)胞聚集物(PNAs)數(shù)量,降低其相互作用分子P-選擇素、P-選擇素糖蛋白配體1(PSGL-1)的m RNA表達(dá)。

2.網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析顯示CXCL2、CXCR2可能是宣肺敗毒方（XFBD）作用的核心靶點,CXCL2/CXCR2軸可能是XFBD調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞行為治療急性肺損傷的潛在作用機(jī)制。

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