在一項(xiàng)新的研究中，麻省理工學(xué)院皮考爾學(xué)習(xí)與記憶研究所和懷特海德生物醫(yī)學(xué)研究所的一組科學(xué)家揭示了證據(jù)，表明最重要的阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)基因可能會(huì)破壞一種關(guān)鍵類型腦細(xì)胞的基本過程。此外，他們發(fā)現(xiàn)增加這些細(xì)胞中另一種與阿爾茨海默病相關(guān)的基因的表達(dá)可能有助于緩解這一問題，這表明深入研究基因在疾病中交叉的復(fù)雜方式是多么重要。
大約 25% 的人攜帶 APOE 基因的 APOE4 變體，這使得他們比攜帶更常見的 APOE3 版本的人患阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)要大得多。幾十年來，科學(xué)家們一直致力于了解為什么會(huì)這樣。《細(xì)胞報(bào)告》中的新研究發(fā)現(xiàn)，在星形膠質(zhì)細(xì)胞(大腦中最常見的非神經(jīng)元細(xì)胞)中，這種變異阻礙了內(nèi)吞作用的過程，而內(nèi)吞作用是細(xì)胞從外部引入物質(zhì)的主要方式。研究人員指出，這種功能缺陷可能會(huì)破壞星形膠質(zhì)細(xì)胞在大腦中發(fā)揮的幾個(gè)重要作用，包括它們?nèi)绾未龠M(jìn)神經(jīng)元之間的交流或維持血腦屏障，血腦屏障嚴(yán)格過濾進(jìn)出大腦的物質(zhì)。
“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn) APOE4 會(huì)導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)吞作用缺陷，”美國國立衛(wèi)生研究院研究員 Priyanka Narayan 說，她是懷特海研究所已故成員蘇珊·林德奎斯特 (Susan Lindquist) 實(shí)驗(yàn)室的博士后，共同領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)工作。以及 Picower 神經(jīng)科學(xué)教授、該研究的通訊作者 Li-Huei Tsai。“這種效應(yīng)可能會(huì)產(chǎn)生許多下游后果，例如與其他細(xì)胞類型的通訊受損、細(xì)胞外物質(zhì)清除不良或代謝穩(wěn)態(tài)維持不良。”
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