密歇根醫(yī)學(xué)研究的結(jié)果表明，針對皮膚中發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)可能會降低銀屑病的嚴(yán)重程度。
干擾素在激活人體對病毒威脅的反應(yīng)方面發(fā)揮著重要作用，但在許多銀屑病患者的皮損中也檢測到了異常水平的干擾素。銀屑病是一種自身免疫性疾病，會導(dǎo)致皮膚細(xì)胞過度生產(chǎn)，影響全球近 3000 萬人。
使用模擬小鼠銀屑病的模型，研究人員發(fā)現(xiàn)，改變干擾素 kappa(一種由皮膚細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì))的水平，會改變炎癥的嚴(yán)重程度和細(xì)胞信號分子(稱為細(xì)胞因子)的產(chǎn)生，這些分子稱為銀屑病的炎癥特征。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)存在更多干擾素 kappa 時(shí)，會出現(xiàn)更多的銀屑病樣炎癥，而降低干擾素 kappa 水平可減少疾病。
發(fā)表在《皮膚病研究雜志》上的研究結(jié)果表明，使用療法來調(diào)節(jié)干擾素狀態(tài)可能會限制銀屑病患者的炎癥。
“我們已經(jīng)知道銀屑病炎癥以干擾素相關(guān)基因表達(dá)為標(biāo)志，但干擾素如何改變疾病的嚴(yán)重程度尚不清楚，”說J. Michelle Kahlenberg，醫(yī)學(xué)博士，博士 ，密歇根醫(yī)學(xué)風(fēng)濕病學(xué)副教授，該論文的資深作者。“了解干擾素 kappa 如何調(diào)節(jié)銀屑病使我們離優(yōu)化治療更近了一步。”
研究小組在小鼠模型中誘發(fā)銀屑病，將它們分成具有低、正?；蚋咚礁蓴_素 kappa 的組。單獨(dú)過表達(dá)的蛋白質(zhì)不會誘發(fā)疾病，但它為隨后的炎癥反應(yīng)準(zhǔn)備了皮膚。
“這項(xiàng)工作展示了皮膚環(huán)境的背景如何影響炎癥反應(yīng)。” 說Mehrnaz Gharaee-Kermani，DVM，公共衛(wèi)生碩士，博士.，該研究的主要作者和密歇根醫(yī)學(xué)的高級研究實(shí)驗(yàn)室專家。“看到這如何應(yīng)用于臨床將是令人興奮的。”
研究團(tuán)隊(duì)正在開展進(jìn)一步的研究，通過他們在密歇根醫(yī)學(xué)的陶布曼研究所贊助的研究并與醫(yī)學(xué)博士 Johann E. Gudhonsson合作，了解干擾素 kappa 在銀屑病患者中的作用。，通過國家銀屑病基金會獲得資金。有幾種治療方法可以治療這種疾病，但沒有治愈方法。
目前有一些銀屑病藥物可抑制干擾素，但許多更具特異性的藥物仍處于試驗(yàn)階段。Kahlenberg 說，再加上研究的結(jié)果，個性化醫(yī)療將是醫(yī)生嘗試治療這種疾病的首要任務(wù)。
標(biāo)簽： 皮膚蛋白質(zhì)
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