一項(xiàng)新的 UBC 研究發(fā)現(xiàn)，一種常用于治療癌癥的藥物可以恢復(fù)表現(xiàn)出阿爾茨海默病癥狀的小鼠的記憶和認(rèn)知功能。
藥物阿西替尼抑制大腦中新血管的生長(zhǎng)——癌癥腫瘤和阿爾茨海默病的共同特征，但這一標(biāo)志代表了阿爾茨海默病治療的新目標(biāo)。
接受治療的阿爾茨海默病小鼠不僅表現(xiàn)出大腦中血管和其他阿爾茨海默病標(biāo)志物的減少，而且在旨在測(cè)量學(xué)習(xí)和記憶的測(cè)試中表現(xiàn)也非常出色。
“我們真的非常興奮，因?yàn)檫@些發(fā)現(xiàn)表明我們可以重新利用已批準(zhǔn)的抗癌藥物來(lái)治療阿爾茨海默病，”該研究的資深作者、溫哥華前列腺中心血液研究中心的首席研究員威爾夫杰弗里斯教授說(shuō)。和邁克爾史密斯實(shí)驗(yàn)室。“它可以將臨床開(kāi)發(fā)時(shí)間縮短數(shù)年。”
據(jù)估計(jì)，阿爾茨海默病影響全球 5000 萬(wàn)人。這種情況的特點(diǎn)是認(rèn)知能力下降、記憶力減退和大腦功能失調(diào)。
潛在的阿爾茨海默氏癥治療以前曾在動(dòng)物模型中顯示出前景，但在臨床試驗(yàn)中失敗了。通常，這些策略針對(duì)一種稱(chēng)為 tau 的蛋白質(zhì)或稱(chēng)為 β-淀粉樣蛋白的蛋白質(zhì)片段，但 UBC 的研究人員選擇了不同的方法。他們不理會(huì)傳統(tǒng)目標(biāo)，而是專(zhuān)注于抑制血管生成，即新血管的生長(zhǎng)。
“絕大多數(shù)臨床試驗(yàn)都直接或間接針對(duì) β-淀粉樣蛋白或 tau，”杰弗里斯教授說(shuō)。“除了最近的一些有爭(zhēng)議的結(jié)果，這些臨床試驗(yàn)很少取得成功。因此，很多努力似乎都指向了錯(cuò)誤的逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默病的目標(biāo)。”
Jefferies 教授早期的開(kāi)創(chuàng)性工作為本研究奠定了基礎(chǔ)，表明血管增殖會(huì)損害阿爾茨海默病患者的血腦屏障。這種主要由血管構(gòu)成的屏障被認(rèn)為可以保護(hù)大腦免受感染，因?yàn)橥鈦?lái)分子不能輕易穿過(guò)它。
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